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        靜脈注射人免疫球蛋白聯(lián)合糖皮質激素治療重癥多形紅斑型藥疹二例

        2017-01-13 15:24:35
        中國麻風皮膚病雜志 2017年1期
        關鍵詞:糜爛面藥疹水皰

        于 涓

        ·臨床研究·

        靜脈注射人免疫球蛋白聯(lián)合糖皮質激素治療重癥多形紅斑型藥疹二例

        于 涓

        我科使用大劑量靜脈注射人免疫球蛋白(IVIG)聯(lián)合糖皮質激素治療重癥多形紅斑型藥疹2例。

        臨床資料 例1,男,37歲。因周身紅斑、水皰伴癢痛3天入院?;颊咭颉案忻啊睉冒⑵婷顾?、阿昔洛韋靜脈滴注,第2日軀干出現(xiàn)紅斑、丘疹、水皰,自覺瘙癢。隨后出現(xiàn)水皰或大皰,部分形成糜爛,口腔黏膜出現(xiàn)糜爛,遂入我院。體格檢查:T 39.5℃,P 102次/分,R 20次/分,BP 100/60 mmHg,體重85 kg。神清,痛苦面容,系統(tǒng)檢查未見異常。皮膚科檢查:頭面、軀干、四肢、雙手泛發(fā)粟粒至甲蓋大水腫性紅斑、丘疹,顏色鮮紅,部分紅斑融合成片,或呈環(huán)形、靶形損害,部分紅斑上可見粟粒至黃豆大水皰,尼氏征陽性。雙側手足水腫明顯,唇、頰、舌黏膜可見粟粒至黃豆大糜爛面。實驗室檢查:WBC 7.0×109/L,NE 91.1%。尿Rt:正常,肝功:ALT 113.7 U/L,AST 77.7 U/L,ESR 27 mm/h,K+、Na+、Cl-正常范圍。ANA、抗dsDNA(-)。心電圖, 胸透未見異常。

        入院后確診為重癥多形紅斑型藥疹。開始給予地塞米松(15 mg/d),左氧氟沙星抗感染、能量合劑支持等治療7天,仍有新發(fā)水皰,面部紅斑上出現(xiàn)粟粒大膿皰,鼻部膿皰融合成膿湖,糜爛面滲出較多,尼氏征陽性。經(jīng)會診及與家屬協(xié)商決定使用人免疫球蛋白治療,入院第8天IVIG 25 g/d,連續(xù)3天,患者糜爛面滲出明顯減少,局部創(chuàng)面干燥,無新發(fā)水皰,逐漸將地塞米松減量至10 mg/d,帶藥出院。半月后隨訪病情無復發(fā)。

        例2,男,56歲。因“周身紅斑、水皰、發(fā)熱伴癢10天”入院。26天前,因右眼視網(wǎng)膜脫落行復位手術,術中應用苯巴比妥肌注、克林霉素滴眼。10天前患者雙手、軀干、四肢出現(xiàn)紅斑、水皰伴癢痛,經(jīng)靜脈滴注“地塞米松”等治療未見好轉,紅斑水皰逐漸增多,并出現(xiàn)大皰,口腔、外生殖器糜爛、潰瘍,來我院就診。體格檢查:T 37.0℃,P 98次/分,R 18次/分,BP 110/60 mmHg,體重74 kg。神清,痛苦面容,系統(tǒng)檢查未見異常。皮膚科檢查:面部、軀干四肢泛發(fā)甲蓋至雞卵大水腫性紅斑,部分紅斑融合成片,部分呈環(huán)形或靶形損害,紅斑上可見大小不等的水皰和大皰,皰壁薄,易破潰,尼氏征陽性。雙眼瞼、口腔內膜、龜頭、陰囊可見指甲至蠶豆大糜爛面,其上可見少量膿性分泌物。實驗室檢查:血常規(guī):WBC 4.8×109/L,NE 80.9%,LYM 10.3%,尿常規(guī):GLU ++,GLU 7.65 mmol/L,肝功:TP 62.8 g/L,ALB 39.0 g/L,腎功能、電解質、心電圖等檢查未見異常。入院后診斷為重癥多形紅斑型藥疹,給予地塞米松(20 mg/d),左氧氟沙星抗感染、能量合劑支持治療及其他對癥處理等治療1天,建議家屬使用免疫球蛋白治療,給予IVIG 25 g/d,同時將地塞米松減量至15 mg/d,IVIG連續(xù)靜點3天,糜爛面逐漸干燥,原有水皰大部分干涸結痂,無新發(fā)水皰,第8天將地塞米松逐漸減量至7.5 mg/d,帶藥出院,半月后隨訪病情無復發(fā)。

        討論 重癥多形紅斑型藥疹在臨床上發(fā)病率低,病情重,死亡率約為5%[1]。引起重癥多形紅斑型藥疹的藥物主要為抗生素,其中以頭孢菌素類藥物最為多見,其次是非甾體類抗炎藥[2]。目前認為該病可由多因素導致,主要發(fā)病機制為廣泛的角質細胞凋亡。該過程可能與至少3個不同的途徑有關:①Fas/FasL凋亡相關因子配體的相互作用;②通過穿孔素/顆粒酶B/顆粒溶解素介導的細胞毒T細胞和自然殺傷細胞(NK)損傷;③腫瘤壞死因子-α(TNF-α)途徑[3]。臨床上一直采用大劑量糖皮質激素和免疫抑制劑治療,但往往出現(xiàn)一些嚴重的不良反應,近年來應用大劑量IVIG治療該病取得了滿意療效。 本文第1例患者使用糖皮質激素及支持治療7天后,病情控制不理想,考慮糖皮質激素的不良反應及肝功能異常,未繼續(xù)加大糖皮質激素用量,而是加用IVIG,3天后病情得到有效控制。第2例患者病情相對較重,糖皮質激素用量較大,建議盡早配合使用 IVIG聯(lián)合糖皮質激素治療,加用IVIG后病情控制較快,且減少了糖皮質激素使用總量,避免了糖皮質激素不良反應的發(fā)生。其作用機制主要為:IVIG中含有正常人表達的各種抗體,可抑制與疾病相關的病理性自身抗體,降低血液循環(huán)中自身抗體的滴度,能夠阻斷網(wǎng)狀內皮細胞Fc受體,與補體C3b、C4b結合,從而抑制補體介導的免疫損害,并能中和超抗原,使超抗原引起的免疫反應受到抑制[3,4],此外,由于富含廣譜抗細菌和抗病毒活性的IgG抗體,能夠增強機體的免疫功能,起到預防感染的作用[5]。

        [1] Letko GN, Papaliodis DN, Papaliodis GN, et al. Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis:a review of the literature[J]. Ann Allergy Asthma Immunol,2005,94(4):419-436.

        [2] 平曉芳,盧桂玲.重癥多形紅斑型藥疹52例和中毒性表皮壞死松解癥31例回顧性分析[J].中國皮膚性病學雜志,2013,27(2):148.

        [3] 李常興,張錫寶,吳志華.靜脈用免疫球蛋白在皮膚科臨床的應用及進展[J].國外醫(yī)學皮膚性病學分冊,2005,31:171-173.

        [4] 魏志平.半標準劑量靜脈注射用人免疫球蛋白治療皮膚病13例臨床療效觀察[J].臨床皮膚科雜志,2005,34:398-399.

        [5] 張亮,劉玉峰.大劑量靜脈輸注丙種球蛋白治療幾種免疫性皮膚病[J].國外醫(yī)學皮膚性病學分冊,2000,26:323-325.

        (收稿:2016-08-06 修回:2016-08-29)

        大連市皮膚病醫(yī)院,大連,116000

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