湯 超, 華文良

(江蘇省太倉市第一人民醫(yī)院，江蘇 太倉 215400)

AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭早期應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣的臨床意義

湯 超, 華文良

(江蘇省太倉市第一人民醫(yī)院，江蘇 太倉 215400)

目的 探討慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭早期應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣(NIPPV)的臨床意義。方法 將78例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者隨機分為觀察組和對照組各39例。對照組入院后給予常規(guī)治療，觀察組在此基礎(chǔ)上盡早給予NIPPV治療。觀察2組治療前后心率(HR)、呼吸頻率(RR)、動脈血氣分析結(jié)果、血漿N端腦利鈉肽前體(NT-proBNP)、乳酸(Lac)變化情況，統(tǒng)計2組行有創(chuàng)機械通氣率、病死率、住院時間和住院費用。結(jié)果 觀察組各時間點HR、RR、pH、動脈血氧分壓[p(O2)]、動脈二氧化碳分壓[p(CO2)]、NT-proBNP、Lac水平改善幅度均顯著大于對照組(P均<0.05)，住院時間明顯短于對照組(P<0.05)，住院費用顯著少于對照組(P<0.05)，行有創(chuàng)機械通氣率亦顯著低于對照組(P<0.05)。結(jié)論 AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者早期應(yīng)用NIPPV可迅速而有效地糾正低氧血癥和高碳酸血癥，保護心肌功能，從而避免或減少有創(chuàng)機械通氣給患者帶來的痛苦和經(jīng)濟負(fù)擔(dān)。

慢性阻塞性肺疾??；Ⅱ型呼吸衰竭；無創(chuàng)正壓通氣；動脈血氣

慢性阻塞性肺疾病(COPD)病情呈進行性發(fā)展，且反復(fù)發(fā)作，一旦發(fā)生COPD急性加重(AECOPD)，患者氣流阻塞情況進一步加重，再加上支氣管痙攣等因素，極易引發(fā)呼吸肌疲勞，導(dǎo)致Ⅱ型呼吸衰竭的發(fā)生，還有可能引發(fā)心力衰竭，這也是AECOPD主要致死原因之一[1]。有創(chuàng)機械通氣是AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭十分有效的治療方法，但對機體損傷較大，容易并發(fā)呼吸機相關(guān)性肺炎、呼吸機依賴等并發(fā)癥，影響患者恢復(fù)速度，且費用高昂，實際依從性較差[2]。近年來，隨著機械通氣技術(shù)的不斷進步，安全性好、操作簡便的無創(chuàng)機械通氣被越來越多地應(yīng)用于臨床，但是對于AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者早期應(yīng)用無創(chuàng)機械通氣的重要性還未得到臨床的廣泛重視。本研究觀察了無創(chuàng)正壓通氣(NIPPV)治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的療效，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選擇2014年3月—2016年3月本院急診科收治的AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者78例，均符合中華醫(yī)學(xué)會制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》(2013年修訂版)[3]中AECOPD的診斷標(biāo)準(zhǔn)；動脈血氣分析顯示動脈血氧分壓[p(O2)]<60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，動脈二氧化碳分壓[p(CO2)]>50mmHg；患者神志清楚，無需進行緊急氣管插管或氣管切開。排除嚴(yán)重的呼吸和/或循環(huán)系統(tǒng)臟器衰竭者；合并有惡性腫瘤、免疫系統(tǒng)疾病、甲狀腺功能亢進和甲狀腺功能減退等內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病、嚴(yán)重肝腎功能不全以及精神疾患者；無法配合呼吸機輔助通氣者；入組前3個月內(nèi)有頭面部創(chuàng)傷或進行過胃食管手術(shù)者。將上述患者隨機分為2組：觀察組39例，男24例，女15例；年齡57～82(65.05±5.72)歲；COPD病程2～16(11.97±5.04)年。對照組39例，男21例，女18例；年齡55～79(65.30±6.04)歲；COPD病程3～20(12.24±5.10)年。2組性別、年齡和COPD病程比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 患者入院后均給予持續(xù)心電監(jiān)護，監(jiān)測心率(HR)、呼吸頻率(RR)、血壓、血氧飽和度[Sa(O2)]水平的變化，并給予吸氧、抗感染、解痙、平喘、促進痰液排出、糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂以及營養(yǎng)支持等常規(guī)治療。在此基礎(chǔ)上，觀察組在仔細(xì)評估適應(yīng)證和排除禁忌證后，盡早采用NIPPV治療。具體方法：由醫(yī)護人員對患者進行必要的健康宣教，穩(wěn)定其緊張焦慮的情緒，將經(jīng)鼻(面)罩固定好，并妥善連接德國萬曼公司呼吸機，氧流量控制在5～10 L/min，通氣模式設(shè)置為S/T模式，呼吸頻率12～20次/min，吸氣壓力(IPAP)從6～8 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)逐漸調(diào)至12～20 cmH2O，呼氣壓力(EPAP)從0逐漸調(diào)至4～6 cmH2O，首次無創(chuàng)機械通氣時間為3 h，之后為3次/d，3 h/次。治療期間密切監(jiān)測患者的一般狀況，依據(jù)生命體征和輔助檢查結(jié)果及時調(diào)整參數(shù)，維持Sa(O2)>90%。患者相關(guān)癥狀和輔助檢查均改善后，逐漸降低通氣壓力和通氣頻率，直至撤機，如無創(chuàng)機械通氣治療失敗應(yīng)依據(jù)病情考慮氣管插管或氣管切開進行有創(chuàng)機械通氣。

1.3 觀察指標(biāo) 常規(guī)方案開始治療前和治療4 h、24 h、72 h和5 d時分別對2組患者進行動脈血氣分析，觀察pH、p(O2)、p(CO2)的變化。常規(guī)方案開始治療前和治療24 h、72 h和5 d時采集2組患者靜脈血，檢測血漿N端腦利鈉肽前體(NT-proBNP)和乳酸(Lac)水平。統(tǒng)計2組行有創(chuàng)機械通氣率、病死率、住院時間和住院費用。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 使用SPPS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件對本次研究數(shù)據(jù)進行分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，2組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料的比較采用卡方檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 動脈血氣分析結(jié)果 2組治療后各時點HR、RR、pH、p(O2)和p(CO2)水平均較治療前顯著改善(P均<0.05)，且治療72 h和5 d時HR、RR和pH的改善較治療4 h和24 h更為明顯(P均<0.05)；觀察組各時間點的改善幅度均顯著大于對照組(P均<0.05)。見表1。

表1 2組治療前后動脈血氣分析結(jié)果比較

注：①與治療前比較，P<0.05；②與對照組比較，P<0.05。

2.2 血漿NT-proBNP和Lac水平 2組治療后各時間點血漿NT-proBNP和Lac水平均較治療前顯著改善(P均<0.05)，且治療72 h和5 d時的改善較治療24 h更為明顯(P均<0.05)；觀察組各時間點的改善幅度均顯著大于對照組(P均<0.05)。見表2。

2.3 疾病轉(zhuǎn)歸 觀察組住院時間和住院費用均顯著小于對照組(P均<0.05)，行有創(chuàng)機械通氣率亦顯著低于對照組(P<0.05)。行有創(chuàng)機械通氣的患者中，觀察組2例均為72 h內(nèi)行氣管插管術(shù)，插管原因為患者出現(xiàn)排痰無力、呼吸困難癥狀；對照組12例中，4例為24 h內(nèi)行氣管插管術(shù)，8例為72 h內(nèi)行氣管插管術(shù)，插管原因為4例出現(xiàn)排痰無力、呼吸困難癥狀，5例發(fā)生肺部感染加重且出現(xiàn)感染性休克，2例發(fā)生上消化道出血，1例發(fā)生自發(fā)性氣胸。2組病死率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，死亡原因均為多器官功能衰竭，搶救后仍未好轉(zhuǎn)，家屬放棄治療。見表3。

表2 2組治療前后血漿NT-proBNP和Lac水平比較

注：①與治療前比較，P<0.05；②與對照組比較，P<0.05。

表3 2組疾病轉(zhuǎn)歸情況比較

注：①與對照組比較，P<0.05。

3 討 論

AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者以氣道阻力增高、肺泡充氣過度以及內(nèi)源性呼氣末正壓等為主要病理改變，提高肺泡通氣量，改善組織缺氧和CO2潴留，緩解支氣管痙攣，減輕呼吸肌疲勞是治療的關(guān)鍵所在。與有創(chuàng)機械通氣相比，無創(chuàng)機械通氣無需建立人工氣道，而是通過鼻(面)罩連接患者與器械，操作簡便，痛苦小，呼吸道自身的生理和免疫功能未被破壞，發(fā)生感染和呼吸機依賴的幾率大大降低，還可以良好地保證患者進食、吞咽和語言等正常的生理功能，不降低生活質(zhì)量，更有利于康復(fù)，因此，更易被患者和家屬所接受。

NIPPV是臨床應(yīng)用最多的治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的無創(chuàng)通氣模式，它可以在吸氣過程中給予患者合適的吸氣壓力，幫助其不費力地吸入足夠潮氣量，以達(dá)到減少吸氣做功的目的，在呼氣過程中又可以使患者獲得合適的呼氣壓力，以促進塌陷的肺泡復(fù)張，提高通氣/血流比值，促進肺泡內(nèi)氧氣向毛細(xì)血管擴散，從而改善機體氧合和通氣功能，糾正低氧血癥和高碳酸血癥[4]。本研究中，觀察組NIPPV治療4 h后患者HR、RR、pH、p(O2)和p(CO2)即得到顯著改善，且改善幅度顯著大于對照組，且在后續(xù)治療過程中，這些指標(biāo)改善幅度的差異越來越明顯，說明早期應(yīng)用NIPPV可有效改善機體缺氧和CO2潴留。

COPD患者由于長期處于組織缺氧狀態(tài)，極易發(fā)生肺血管重塑，并發(fā)肺動脈高壓，嚴(yán)重者還可能合并有慢性肺源性心臟病[5]。B型腦鈉肽(BNP)是臨床用來評價右心室負(fù)荷過重的常用指標(biāo)，NT-proBNP與BNP是腦鈉肽前體(proBNP)的裂解產(chǎn)物，其中NT-proBNP半衰期更長，血中摩爾濃度一般為BNP的6倍，且檢測水平不受藥物影響[6]，因此本研究選擇NT-proBNP為檢測指標(biāo)。有研究發(fā)現(xiàn)，AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血漿NT-proBNP濃度與疾病嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，NIPPV可降低患者血漿NT-proBNP濃度[7]。本研究中，治療前2組血漿NT-proBNP水平明顯偏高，經(jīng)治療后均逐漸下降，觀察組各時間點的改善幅度均顯著大于對照組，且治療72 h和5 d時改善更為明顯，這與上述研究結(jié)果相符。NIPPV可降低該病患者血漿NT-proBNP水平的可能機制[8]：首先，NIPPV治療可提高胸腔內(nèi)壓，降低心室跨壁壓，并減少腔靜脈回流，降低右心室前負(fù)荷，從而降低心排血量；其次，呼吸衰竭改善后，肺血管得以有效舒張，右心室后負(fù)荷也隨之下降；另外，低氧血癥的改善可抑制免疫細(xì)胞對血管活性物質(zhì)的釋放，減少機體NT-proBNP的分泌。血Lac水平在臨床通常被用于評估組織低灌注情況、缺氧程度以及酸堿平衡紊亂等，其水平的高低與疾病轉(zhuǎn)歸相關(guān)，本研究中，觀察組各時間點血Lac改善幅度均顯著大于對照組，說明NIPPV對患者缺氧程度的改善迅速而有效，對疾病轉(zhuǎn)歸具有積極作用。觀察組住院時間和住院費用均顯著小于對照組，行有創(chuàng)機械通氣率顯著低于對照組，說明早期應(yīng)用NIPPV可有效減輕呼吸肌疲勞，改善通氣，保護重要臟器功能，降低有創(chuàng)機械通氣率，減輕患者的身體痛苦和經(jīng)濟負(fù)擔(dān)。但是，NIPPV不利于患者排痰是其缺陷所在，在應(yīng)用過程中應(yīng)加強氣道濕化，并鼓勵患者咳嗽排痰，協(xié)助其翻身、拍背，以促進痰液的順利排出[9]。

綜上所述，AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者早期應(yīng)用NIPPV可迅速而有效地糾正低氧血癥和高碳酸血癥，改善肺通氣功能，還可減少心臟靜脈回流，保護心臟功能，并較好地糾正了低通氣和呼吸暫停情況，改善睡眠質(zhì)量，從而避免或減少有創(chuàng)機械通氣給患者帶來的痛苦和經(jīng)濟負(fù)擔(dān)。因此，AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者應(yīng)在仔細(xì)評估適應(yīng)證和禁忌證后盡早應(yīng)用NIPPV治療。

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1008-8849(2016)36-4075-03

2016-06-18