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        類風濕關節(jié)炎與骨關節(jié)炎患者血清25-羥維生素D水平對比分析

        2017-01-10 05:45:05徐暉黃穎唐芳寧喬怡曹躍朋
        貴州醫(yī)藥 2016年3期
        關鍵詞:類風濕骨關節(jié)炎關節(jié)炎

        徐暉 黃穎 唐芳 寧喬怡 曹躍朋

        (貴陽中醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院風濕免疫科,貴州 貴陽 550001)

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        類風濕關節(jié)炎與骨關節(jié)炎患者血清25-羥維生素D水平對比分析

        徐暉 黃穎 唐芳 寧喬怡 曹躍朋

        (貴陽中醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院風濕免疫科,貴州 貴陽 550001)

        類風濕關節(jié)炎; 骨性關節(jié)炎; 25-羥維生素D

        類風濕關節(jié)炎(RA) 主要以關節(jié)及滑膜受累,病因不明的自身免疫性疾病。RA患者易出現(xiàn)維生素D(VD)缺乏,且部分病人在正規(guī)治療前長期服用糖皮質激素,更易出現(xiàn)繼發(fā)性骨質疏松癥,使得VD缺乏更加明顯,研究[1]發(fā)現(xiàn)VD參與體內鈣、磷的代謝, 起到改善RA的骨質疏松癥狀, 而且還具有免疫調節(jié)作用。骨關節(jié)炎(OA)好發(fā)于中老人群,以關節(jié)軟骨的變性、破壞及骨贅的形成為主要病理表現(xiàn),最終導致關節(jié)功能紊亂,研究[2]發(fā)現(xiàn),患者血清中VD的水平越低,影像學表現(xiàn)出的骨關節(jié)炎嚴重程度越高。VD在血液中主要以血清25-羥維生素D[25(OH)D]的形式運輸[3],通過檢測血清25(OH)D的濃度,可評價體內VD營養(yǎng)狀況的有效指標[4]。本研究通過檢測RA及OA患者的25(OH)D水平,比較兩種疾病在VD缺乏上的差異,為臨床上合理補充VD提供理論依據。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 RA組選擇2014年1月至2015 年6 月我院風濕免疫科收治的RA 患者共62例,符合1987 年美國風濕病協(xié)會修訂的RA分類標準,并符合2010 年ACR/EULAR關于RA新的分類標準,OA組選擇我院風濕科同期患者42例,符合1995年美國風濕病學會修訂OA診斷分類標準。兩組所納入患者肝腎功能正常,所有患者排除傳染性疾病及消化、內分泌系統(tǒng)等慢性疾病,且此前未進行VD治療。RA組62例患者中男性20例,女性42例,年齡34~82歲,平均年齡(60.4±11.72)歲。OA組患者42 例,其中男性20例,女性22 例; 年齡35~86 歲,平均年齡(66.4±11.64)歲。兩組間比較年齡(t=2.579,P=0.011),無統(tǒng)計學意義,兩組性別比較(χ2=2.4962,P>0.05),具有可比性。

        1.2 研究方法 兩組患者均采集禁食8 h后次日清晨空腹靜脈血液樣本。VD具體評價值范圍目前尚無統(tǒng)一標準,有學者[5]認為,<20 ng /mL 即為VD缺乏,20 ~30 ng /mL為VD不足,> 30 ng /mL稱為VD水平充足。按照上述水平分層比較兩組間的VD水平。

        2 結 果

        組別均值<20ng/mL20~30ng/mL>30ng/mLRA組13.77±0.96?11.17±0.56?22.17±2.3235.00±4.24OA組24.40±2.3215.00±0.9222.93±2.6443.30±20.46

        注:與OA組相比,*P<0.05。

        3 討 論

        VD是脂溶性類固醇衍生物,來自食物和自身皮膚合成的VD入血后先后經肝臟細胞線粒體25-羥化酶與腎小管細胞內1α-羥化酶的催化,最終生成活性形式1,25(OH)2D3,即活性VD。25(OH) D 是VD在血液循環(huán)中的主要形式,臨床上常用25(OH) D水平來判斷是否存在VD 缺乏[6]。

        研究[7]表明VD可以抑制T細胞的活化和增殖,,并抑制其分泌白介素-2、干擾素-γ等細胞因子,因而它具有改善關節(jié)局部骨質破壞的作用, 又具有免疫抑制的作用,研究[8]表明VD水平與骨侵蝕的程度具有相關性,可以作為早期RA病情評價及骨侵蝕程度的指標。研究也發(fā)現(xiàn)VD同時具有改善成骨細胞的骨化與關節(jié)軟骨的轉化,促進骨的形成,增加肌力和神經肌肉的協(xié)調性[9]。OA基本病理改變?yōu)殛P節(jié)軟骨退變和繼發(fā)性骨質增生,目前多項研究支持骨關節(jié)炎是一種骨代謝紊亂性疾病,而骨的正常代謝依賴于VD,其活性產物可通過調節(jié)多種細胞因子、生長因子的信號傳導途徑影響骨代謝過程[10]。

        本研究發(fā)現(xiàn),兩種疾病均有廣泛的VD缺乏,但RA患者VD 缺乏更加明顯,兩組在<20 ng/mL水平對比有統(tǒng)計學意義。從總體上比較RA組的VD水平也較OA組偏低。其原因與部分患者未正規(guī)治療前有不規(guī)律長時間使用糖皮質激素、關節(jié)疼痛導致活動量下降,日曬不足等因素有關,且有研究[11]表明VD水平與RA患者的關節(jié)壓痛指數(shù)、關節(jié)腫脹指數(shù)及DS28評分呈負相關,可能長期體內慢性炎癥也影響VD的代謝,但具體機制有待進一步研究證明。OA患者VD水平下降與患者發(fā)病年齡、活動量等相關,研究[12]也表明,VD水平的下降與骨關節(jié)炎病情進展及疼痛有關,通過補充VD可以延緩或預防病情的發(fā)展。長期VD缺乏可以引起骨質疏松,RA患者較低水平的VD可能也是導致其更易患骨質疏松癥的原因之一。因此通過本研究,在RA及OA患者治療過程中可通過檢測25(OH)VD水平,及時補充VD,對疾病進行危險因素的早期干預,對疾病遠期愈后起到改善作用,同時也可早期預防骨質疏松的發(fā)生,這為臨床合理補充VD提供一定的理論依據。

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        國家自然科技基金資助項目(81460727);貴州省科技計劃課題(黔科合SY字[2013]3048);貴州省教育廳基金課題(黔教合KY字[2015]437 號);貴州省中醫(yī)藥管理局研究項目(QZYY2013-64);貴州省中醫(yī)藥管理局研究項目(QZYY2013-63)

        R593.22,R684.3

        B

        1000-744X(2016)03-0256-02

        2015-10-30)

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