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        左卡尼汀對(duì)老年非ST段抬高型心肌梗死患者內(nèi)皮素和CA125水平的影響①

        2017-01-05 01:49:23周志安邊樹偉金明磊馬建華
        河北醫(yī)學(xué) 2016年12期
        關(guān)鍵詞:左卡尼汀左卡尼內(nèi)皮素

        周志安,邊樹偉,金明磊,欽 佩,劉 勇,馬建華,王 靜

        (1.河北省承德市中心醫(yī)院老年病科,河北 承德 067000 2.河北省圍場(chǎng)滿族蒙古族自治縣醫(yī)院,河北 圍場(chǎng) 068450)

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        臨床研究

        左卡尼汀對(duì)老年非ST段抬高型心肌梗死患者內(nèi)皮素和CA125水平的影響①

        周志安1,邊樹偉1,金明磊1,欽 佩1,劉 勇2,馬建華1,王 靜1

        (1.河北省承德市中心醫(yī)院老年病科,河北 承德 067000 2.河北省圍場(chǎng)滿族蒙古族自治縣醫(yī)院,河北 圍場(chǎng) 068450)

        目的:觀察左卡尼汀治療老年非ST段抬高型心肌梗死對(duì)患者內(nèi)皮素和CA125水平的影響。方法:選取2013年1月至2015年12月收治的老年非ST段抬高型心肌梗死患者60例作為研究對(duì)象,隨機(jī)分為A和B兩組,B組給予常規(guī)治療,A組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予左卡尼汀治療。再選取同期來本院體檢的非心肌梗死患者的老年人群30例作為對(duì)照組,觀察并對(duì)比三組老年人群的內(nèi)皮素ET-1和血清糖類抗原125等指標(biāo)在治療期間不同時(shí)間的變化情況。結(jié)果:A和B組的內(nèi)皮素(ET-1)和血清糖類抗原125(CA125)水平明顯高于非心肌梗死的對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);A和B組治療后的6h、12h、24h、3d、7d以及14d的內(nèi)皮素(ET-1)和血清糖類抗原125(CA125)水平均高于對(duì)照組老年人群,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);A組患者治療后的6h、12h、24h、3d、7d以及14d的內(nèi)皮素(ET-1)和血清糖類抗原125(CA125)水平均低于對(duì)照組人群,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:左卡尼汀治療老年非ST段抬高型心肌梗死可有效降低患者的內(nèi)皮素和CA125水平,利于患者康復(fù),具有一定的臨床應(yīng)用價(jià)值。

        左卡尼汀; 老年非ST段抬高型心肌梗死; 內(nèi)皮素水平; CA125水平

        本文探討左卡尼汀在治療老年非ST段抬高型心肌梗死過程中對(duì)內(nèi)皮素和CA125水平的影響,選取部分患者盡心分組對(duì)照研究,現(xiàn)將研究結(jié)果總結(jié)報(bào)道如下:

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料:選取2013年1月到2015年12月期間在我院診斷治療的老年非ST段抬高型心肌梗死患者60例作為研究對(duì)象,根據(jù)簡(jiǎn)單隨機(jī)的方法分為A和B兩組,每組30例患者。A組30例患者中男性18例,女性12例,年齡62~78歲,平均年齡為(69.2±5.4)歲;B組30例患者中男性19例,女性11例,年齡60~76歲,平均年齡為(68.6±5.3)歲。再選取同期來本院體檢的非心肌梗死老年人群30例作為對(duì)照組,其中男性18例,女性12例,年齡61~78歲,平均年齡為(69.7±5.6)歲。三組患者在年齡以及性別方面比較無明顯差異,A組和B組患者在年齡、性別以及疾病方面均無明顯差異,具有可比性(P>0.05)。

        1.2 方法:A組患者采取常規(guī)治療,主要包括口服阿司匹林、氯吡咯雷、單硝酸異山梨酯、酒石酸美托洛爾以及辛伐他汀等,其中阿司匹林的服用劑量為0.1g,每晚睡前服用1次;氯吡咯雷服用劑量為75mg,每日1次;單硝酸異山梨酯服用劑量為20mg,每日2次;酒石酸美托洛爾服用劑量為12.5~50mg,每日2次;辛伐他汀服用劑量為20mg,每晚1次;患者入院后再持續(xù)7d皮下注射低分子肝素。A組患者在B組患者常規(guī)治療的基礎(chǔ)靜脈注射左卡尼汀注射液(山東齊都藥業(yè)有限公司生產(chǎn),批準(zhǔn)文號(hào)為:國(guó)藥準(zhǔn)字H20113540),每日1次,每次5g,兩組患者均連續(xù)治療2周。本次研究通過了本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)的審查,患者知情同意并主動(dòng)簽署了知情同意書。

        1.3 觀察指標(biāo)[1]:分別于兩組患者入院后的0h、6h、12h、24h、3d、7d以及14d后測(cè)定其內(nèi)皮素(ET-1)和血清糖類抗原125(CA125)水平,對(duì)比兩治療組患者與正常老年人群的ET-1和CA125水平,分析左卡尼汀治療老年非ST段抬高型心肌梗死患者的臨床價(jià)值。

        2 結(jié) 果

        2.1 A、B兩組患者不同時(shí)間點(diǎn)的ET-1水平以及與對(duì)照組對(duì)比情況:老年非ST段抬高型心肌梗死患者的ET-1水平明顯高于非心肌梗死的對(duì)照組人群,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩治療組患者在治療后的6h、12h、24h、3d、7d以及14d的ET-1水平均高于對(duì)照組老年人群,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);A組患者治療后的6h、12h、24h、3d、7d以及14d的ET-1水平均低于對(duì)照組人群,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。(見表1)

        2.2 A、B兩組患者不同時(shí)間點(diǎn)的CA125水平以及與對(duì)照組對(duì)比情況:老年非ST段抬高型心肌梗死患者的CA125水平高于非心肌梗死的對(duì)照組人群,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩治療組患者在治療后的6h、12h、24h、3d、7d以及14d的CA125水平均高于對(duì)照組老年人群,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);A組患者治療后的6h、12h、24h、3d、7d以及14d的CA125水平均低于對(duì)照組人群,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。(見表2)

        表1 不同時(shí)間點(diǎn)內(nèi)皮素變化及對(duì)比結(jié)果

        表2 不同時(shí)間點(diǎn)CA125變化及對(duì)比結(jié)果

        3 討 論

        非ST段抬高型心肌梗死具有逐年上升的發(fā)病趨勢(shì),PCI手術(shù)能夠打通梗死的相關(guān)動(dòng)脈,起到改善左心室功能的作用,臨床應(yīng)用也較為廣泛,但是并不適用于老年患者,老年患者由于年齡較大自身機(jī)能較弱,而PCI手術(shù)禁忌證較多,導(dǎo)致老年患者不耐受,藥物治療仍是目前老年患者主要的治療手段。老年心肌梗死患者因年齡較大,病情變化快,臨床表現(xiàn)有時(shí)又不典型,個(gè)體危險(xiǎn)差異大,如何在急性心血管事件發(fā)生前,準(zhǔn)確做出危險(xiǎn)分層的判斷,盡早地識(shí)別出冠脈血管易損患者,并進(jìn)行早期有效的預(yù)防,使冠心病患者獲得更好預(yù)后,一直是人類迫切解決的問題[2]。血清學(xué)生物標(biāo)志物能參與或反映冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展,且具有檢測(cè)方便、快捷、非侵入性等優(yōu)點(diǎn),對(duì)心肌梗死的早期診斷及預(yù)后評(píng)估有重要意義,一直是國(guó)內(nèi)外專家及學(xué)者研究的重點(diǎn)。CAl25是一種相對(duì)分子質(zhì)量為200kD的糖蛋白,半衰期6d,根據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)顯示CA125在老年心肌梗死及心衰患者中明顯升高。內(nèi)皮素是豬主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞上清液內(nèi)分離純化出一種多肽類活性物質(zhì),為血管內(nèi)皮收縮因子[3]。人體內(nèi)ET受體各器官組織分布中密度并不一致,冠狀動(dòng)脈的微小動(dòng)脈內(nèi)皮素受體密度分布較多,說明ET在冠狀動(dòng)脈的阻力及心肌血流灌注方面有重要作用。ET-1作用于冠脈引起強(qiáng)烈收縮,血流量下降明顯,供氧減少而心肌的耗氧量增加,最終致使心功能受損。研究顯示,心肌缺血后可引起ET-1異常表達(dá),及時(shí)檢測(cè)心肌梗死后ET-1水平對(duì)病情評(píng)估方面有臨床意義[4]。臨床上目前主要采用曲美他嗪、前列地爾、替羅非班、左卡尼汀等藥物對(duì)非ST段抬高型心肌梗死進(jìn)行治療,其中左卡尼汀即左旋肉毒堿,能夠改善心肌細(xì)胞能量代謝,減少其凋亡,并提升心肌細(xì)胞收縮能力,進(jìn)而改善心力衰竭預(yù)后,同時(shí)也增加紅細(xì)胞供氧量,改善心肌缺血。臨床藥理研究表明,左卡尼汀對(duì)交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素及血小板釋放血栓烷素起到能夠抑制作用,從而減少產(chǎn)生氧自由基,能夠?qū)ρ装Y反應(yīng)激活進(jìn)行抑制等。根據(jù)本院的研究數(shù)據(jù)顯示,左卡尼汀治療老年非ST段抬高型心肌梗死可有效降低患者的內(nèi)皮素和CA125水平,利于患者康復(fù),具有一定的臨床應(yīng)用價(jià)值,值得在臨床上大力推廣。

        [1] 景舒南,楊芳,彭春花,等.急性心肌梗死直接PCI術(shù)后NTpro-BNP與左室重構(gòu)的變化[J].昆明醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2012,33(2):119~122.

        [2] 吳一凡,顏華瓊,張妍婷,等.左卡尼汀治療慢性心力衰竭的臨床療效[J].中國(guó)老年學(xué)雜志,2012,32(4):1483~1484.

        [3] 權(quán)曉慧,馬春艷,馬欣.等.左卡尼汀治療急性心肌梗死PCI術(shù)后患者的臨床觀察[J].海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2013,19(6):750~752.

        [4] 張伶輝.傳統(tǒng)心肌酶譜檢測(cè)在急性心肌梗死診斷中的臨床意義[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2013,19(9):108~109.

        ① 【基金項(xiàng)目】河北省承德市科技支撐項(xiàng)目,(編號(hào):201601A014)

        1006-6233(2016)12-2052-03

        A 【doi】10.3969/j.issn.1006-6233.2016.12.048

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