摘要：目的 探討支氣管擴(kuò)張合并支氣管哮喘的診斷、治療方法及治療效果。方法 選60例支氣管擴(kuò)張合并支氣管哮喘患者給予吸氧、解痙、平喘、常規(guī)抗菌藥物，同時(shí)聯(lián)合普米克令舒、硫酸特步他林霧化吸入治療，治療組在此基礎(chǔ)上加用阿奇霉素治療。記錄兩組患者治療后的治療效果和FVC、FEV1、FEV1/FVC的值。結(jié)果 治療后FEV1、FVC、FEV1/FVC指標(biāo)較治療前均有不同程度提高，治療組的治療總有效率明顯高于對(duì)照組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 支氣管擴(kuò)張合并哮喘患者臨床治療過程中聯(lián)合阿奇霉素，臨床效果好，肺功能恢復(fù)佳，安全有效，值得廣泛推廣應(yīng)用。

關(guān)鍵詞：支氣管擴(kuò)張；支氣管哮喘；阿奇霉素；療效

支氣管擴(kuò)張是由多種原因引起的氣道慢性炎癥及支氣管壁不可逆性擴(kuò)張變形，臨床主要表現(xiàn)為反復(fù)咳嗽、咳黏性膿痰、咯血、呼吸困難和喘息，嚴(yán)重者可并發(fā)肺心病和呼吸衰竭，甚至死亡，支氣管哮喘是由T淋巴細(xì)胞、肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞等多種細(xì)胞及細(xì)胞組份參與的一種慢性氣道炎癥，臨床癥狀主要表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的氣促、喘息、咳嗽與胸悶等，多在凌晨或者夜間發(fā)生，支氣管擴(kuò)張合并哮喘屬于呼吸科較特殊的病癥，支氣管擴(kuò)張發(fā)病時(shí)，患者肺部支氣管與組織出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，支氣管壁的支撐組織受損，阻礙正常的收縮與舒張，癥狀較重時(shí)，患者合并的哮喘癥狀易被漏診，影響整體治療效果[1]。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取我院呼吸科2012年1月～2014年1月所收治的60例支氣管擴(kuò)張合并支氣管哮喘患者作為臨床研究對(duì)象。所有患者均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)哮喘學(xué)組在2007年所制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并且通過HRCT法進(jìn)行確診。其中男38例，女22例：年齡19～73歲；病程4～40年。將所有患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各30例。兩組患者在年齡、性別、病程、病情嚴(yán)重程度等方面的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。所有患者均為不同程度的季節(jié)性發(fā)病，臨床表現(xiàn)為長期慢性咳嗽、咳膿痰，季節(jié)交替時(shí)病情加劇，23 例患者伴打噴嚏、咽癢、流鼻涕等上呼吸道過敏癥狀，所有患者均在哮喘發(fā)作時(shí)就診，其中32 例表現(xiàn)為咳嗽加劇、喘息，21 例患者伴有發(fā)熱；查體顯示肺部有固定性干、濕性啰音。所有患者行胸部薄層CT檢查，顯示支氣管壁柱狀囊擴(kuò)張并明顯增厚，實(shí)驗(yàn)室檢查顯示15例患者嗜酸性粒細(xì)胞升高，14例患者IgE水平升高。60例患者中25 例行支氣管舒張?jiān)囼?yàn)，結(jié)果顯示FEV1值較前增加均>15%，絕對(duì)值>200 ml，結(jié)果顯示為陽性。

1.2方法 對(duì)照患者給予常規(guī)對(duì)癥治療，吸氧、解痙、平喘、常規(guī)抗菌藥物控制病情[2]；抗菌藥物使用：針對(duì)G-桿菌的青霉素、三代頭孢聯(lián)合氨基糖甙類，出現(xiàn)厭氧菌感染者，加用替硝唑治療。觀察組在對(duì)照組常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用阿奇霉素0.5入5%葡萄糖注射液250 ml或0.9%氯化鈉注射液250 ml靜滴 qd，觀察2 w為1療程。

1.3療效判定 參考阿麗菲拉等的相關(guān)療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[2]，將療效分為顯效：癥狀與體征全部消失；有效：癥狀消失或者減輕，體征部分存在：無效：癥狀和體征均無明顯好轉(zhuǎn)甚至加重。并記錄兩組患者治療后的FVC、FEV1、FEV1/FVC和PEF值。

2 結(jié)果

結(jié)果顯示.治療組的治療總有效率為96.6%.對(duì)照組為80%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

支氣管擴(kuò)張與支氣管哮喘在呼吸科屬于常見病癥，支氣管擴(kuò)張病因多由于感染、支氣管阻塞等引起，另遺傳基因亦可導(dǎo)致該病。感染、阻塞等因素使支擴(kuò)患者氣道存在單核巨噬細(xì)胞細(xì)胞浸潤、慢性炎癥反應(yīng)中性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞脫顆粒并釋放IL-6、IL-8、IL-10、腫瘤壞死因子（TNF-n）、彈性蛋白酶及基質(zhì)金屬蛋白酶等多種蛋白溶解酶和毒性氧自由基，導(dǎo)致支氣管黏膜上皮細(xì)胞損害，出現(xiàn)脫落和壞死、氣道水腫、黏液腺增生和黏液分泌增多、氣道纖毛功能受損及黏液引流不暢，周圍相對(duì)正常的組織收縮將受損氣道牽張，導(dǎo)致特征性的氣道擴(kuò)張[3]。高分辨率cT的廣應(yīng)用使得更多的支擴(kuò)患者得到早期診斷。

支氣管哮喘是一種常見的慢性氣道炎癥性疾病，通常表現(xiàn)為氣道高反應(yīng)性的相關(guān)癥狀，病程普遍較長，支氣管擴(kuò)張合并支氣管哮喘的發(fā)生機(jī)理目前臨床尚存爭議，爭議的焦點(diǎn)是支氣管擴(kuò)張與支氣管哮喘的先后，一種觀點(diǎn)是患者先發(fā)生支氣管擴(kuò)張后，使細(xì)菌的生長繁殖更加容易，氣道的不穩(wěn)定性增加，隨著多種細(xì)菌、真菌的生長繁殖，引起局部感染，刺激機(jī)體引起哮喘。另一種觀點(diǎn)認(rèn)為患者先發(fā)生支氣管哮喘，因哮喘使氣道纖毛清除能力降低，而發(fā)生細(xì)菌感染，出現(xiàn)氣道梗阻，再加之外力牽引，促成了支氣管擴(kuò)張[4]。由于發(fā)病原因尚未闡明，該病的臨床表現(xiàn)有一定的特殊性，給診斷帶來一定的難度，因此，在治療時(shí)，往往效果不佳。兩病究竟是何者引發(fā)另外一者，還是互為因果，這是一直存在爭議的議題。有研究認(rèn)為在診斷支擴(kuò)1.5年后哮喘便出現(xiàn)，即支擴(kuò)誘發(fā)哮喘[5]。

阿奇霉素是新一代的半合成大環(huán)內(nèi)酯類抗生素，與其他的大環(huán)內(nèi)酯類抗生素類藥物相比，其具有半衰期長、組織選擇性高。支氣管肺泡灌洗液、血漿或痰液中一些特異性的細(xì)胞因子如白細(xì)胞介素-13（interleukin-13，IL-13）、IL-6、IL-8、IL-10水平下降，大環(huán)內(nèi)酯類生物利用度高等藥代動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)，在國內(nèi)外臨床中，阿奇霉素多用于鏈球菌、流感嗜血桿菌、軍團(tuán)菌、肺炎球菌，G 需氧菌等引發(fā)的感染癥狀。對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類抗生素可能通過影響趨化因子而影響，中性粒細(xì)胞的趨化活性。經(jīng)長期紅霉素或羅紅霉素治療后.患者支氣管肺泡灌洗液中性粒細(xì)胞數(shù)目明素對(duì)中性粒細(xì)胞除了上述非直接的效應(yīng)外，還可產(chǎn)生直接作用。阿奇霉素可使哮喘患者外周血和痰液中的嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)目及嗜酸粒細(xì)胞陽離子蛋白水平下降，提示阿奇霉素抗生素可能通過抑制嗜酸性粒細(xì)胞而產(chǎn)生抗炎活性，從而治療哮喘。銅綠假單孢可產(chǎn)生構(gòu)成生物膜的藻酸，使其很難被清除。同時(shí)，藻酸作為抗原在氣道內(nèi)誘導(dǎo)抗原抗體反應(yīng)，免疫復(fù)合物在氣道內(nèi)沉積導(dǎo)致中性粒細(xì)胞的增多，從而造成肺損害。長期的大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療使免疫復(fù)合物減少，患者的臨床癥狀相應(yīng)改善。

參考文獻(xiàn)：

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[2]阿麗菲拉，黃霞.吸人激素治療支氣管擴(kuò)張合并哮喘的療效觀察[J].臨床合理用藥，2012，5（2）：51-52.

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[5]戴元榮，丁敏嬌.支氣管哮喘中支氣管擴(kuò)張的伴發(fā)情況及臨床特點(diǎn)[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2008，24（20）：3548-3550.

編輯/金昊天