1 臨床資料

患者女，68歲，病程20余天，表現(xiàn)為發(fā)作性胸痛、心悸，多于晨間發(fā)作，每次持續(xù)時(shí)間為數(shù)秒鐘到數(shù)分鐘，伴大汗，無(wú)暈厥、意識(shí)障礙。既往無(wú)高血壓、糖尿病史，無(wú)吸煙史，無(wú)冠心病、高血壓家族史。于2015年4月15日到院就診，查體無(wú)陽(yáng)性體征。輔助檢查：入院時(shí)查常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖未見明顯ST段抬高（見圖A）；24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢查提示與癥狀發(fā)作相關(guān)的ST段弓背上抬呈單向曲線（見圖B），持續(xù)時(shí)間大約3 min，癥狀緩解，ST段回落（見圖C）；血生化、血脂、心肌損傷標(biāo)記物未見明顯異常；心臟彩超示：左心室舒張功能減退。

結(jié)合病史及輔助檢查診斷為冠心病變異型心絞痛。入院后行冠脈造影示冠脈未見明顯狹窄病變（見圖1）。

2 討論

變異型心絞痛是自發(fā)型心絞痛的一種，其概念首先在1959年由Prinzmetal等人提出[1]，主要定義為冠狀動(dòng)脈痙攣（CAS）引起的缺血性心絞痛，靜息狀態(tài)時(shí)發(fā)作，發(fā)作時(shí)的心電圖表現(xiàn)主要為ST抬高，具有一過(guò)性特點(diǎn)，該病癥的發(fā)作一般與心肌耗氧量不相關(guān)。變異型心絞痛多發(fā)于夜間或清晨，具有周期性、持續(xù)性特點(diǎn)，常規(guī)心電圖難以觀察到心電圖動(dòng)態(tài)變化的整個(gè)過(guò)程，一般只能記錄到3～5個(gè)心動(dòng)周期。因此，臨床上常采用24 h動(dòng)態(tài)心電圖進(jìn)行監(jiān)測(cè)，此監(jiān)測(cè)法可記錄24h 12導(dǎo)聯(lián)同步的心電圖動(dòng)態(tài)變化過(guò)程，可獲取10萬(wàn)個(gè)心動(dòng)周期的心電信息，對(duì)變異型心絞痛的診治具有非常重大的意義。

目前認(rèn)為冠脈痙攣是引起變異型心絞痛的主要原因[2]，患者可以單純因?yàn)楣跔顒?dòng)脈痙攣發(fā)病，也可在故有冠狀動(dòng)脈硬化狹窄的基礎(chǔ)上發(fā)生痙攣，誘發(fā)冠狀動(dòng)脈功能性\"閉合\"，繼而導(dǎo)致嚴(yán)重的透壁性心肌缺血，使得心肌受損。近年來(lái)經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)[3]了這一觀點(diǎn)。2015版《冠狀動(dòng)脈痙攣綜合征診斷與治療中國(guó)專家共識(shí)》將其與非典型冠狀動(dòng)脈痙攣（CAS）性心絞痛、急性心肌梗死 （AMI）、猝死、各類心律失常、心力衰竭和無(wú)癥狀性心肌缺血統(tǒng)一命名為冠狀動(dòng)脈痙攣綜合征（CASS）；有研究表明，多種因素可以引起冠脈痙攣，主要包括神經(jīng)因素和體液機(jī)制。寒冷刺激、劇烈運(yùn)動(dòng)、心理應(yīng)激狀態(tài)、交感神經(jīng)過(guò)度興奮等神經(jīng)因素可誘發(fā)冠脈痙攣。迷走神經(jīng)興奮時(shí)，可釋放乙酰膽堿、去甲腎上腺素等引發(fā)冠脈痙攣的神經(jīng)遞質(zhì)；另一方面通過(guò)血小板與前列腺素、血小板內(nèi)皮素等起作用的體液機(jī)制致冠脈痙攣。其發(fā)作與活動(dòng)無(wú)關(guān)，呈反復(fù)性（連續(xù)數(shù)日發(fā)作或一日多次發(fā)作）、晝夜節(jié)律性（夜間或晨起時(shí)發(fā)作）[4]，心電圖ST段抬高反映相應(yīng)區(qū)域的心肌有急性心肌缺血，這與冠狀動(dòng)脈痙攣時(shí)正常心肌和缺血心肌存在電梯度，形成收縮和舒張期損傷電流有關(guān)；其后果比較嚴(yán)重，國(guó)內(nèi)外報(bào)道6個(gè)月內(nèi)其發(fā)生心肌梗死者較多，除此外還可致嚴(yán)重心律失常（如室速、室顫等），甚至猝死。

變異型心絞痛發(fā)作時(shí)的24 h動(dòng)態(tài)心電圖特點(diǎn)主要表現(xiàn)為：①ST段損傷型抬高，心肌損傷越嚴(yán)重，ST段抬高就越明顯，少數(shù)患者對(duì)應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)ST段會(huì)出現(xiàn)下降的現(xiàn)象；②T波變高且尖；③產(chǎn)生急性損傷阻滯圖形，R波振幅變高，QRS時(shí)間延長(zhǎng)，部分患者伴有房室傳導(dǎo)阻滯；④心臟電交替現(xiàn)象，出現(xiàn)QRS波群、ST 段、T波或Q-T間期電交替[4]。

冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果顯示，患者冠狀動(dòng)脈痙攣產(chǎn)生于狹窄部位約占變異型心絞痛的70%，冠狀動(dòng)脈造影正常者約占變異型心絞痛的20%。患者痙攣產(chǎn)生于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化處約占90%，臨床表現(xiàn)出閉塞性痙攣和不完全閉塞性痙攣。閉塞性痙攣會(huì)造成穿壁性心肌缺損，出現(xiàn)ST段抬高；不完全閉塞性痙攣則會(huì)導(dǎo)致心內(nèi)膜下心肌缺損，出現(xiàn)ST段下降，當(dāng)中以左冠狀動(dòng)脈前降支痙攣發(fā)生率最高。無(wú)顯著冠狀動(dòng)脈病變患者， 右冠狀動(dòng)脈痙攣發(fā)生率高于左冠狀動(dòng)脈前降支。冠狀動(dòng)脈痙攣嚴(yán)重者會(huì)造成多個(gè)導(dǎo)聯(lián)上的ST段變化。

本例患者發(fā)作時(shí)誘因不明確，疼痛發(fā)作不典型，多于晨起時(shí)發(fā)作，時(shí)間短，易誤診為心臟植物神經(jīng)功能紊亂。但動(dòng)態(tài)心電圖記錄到與癥狀發(fā)作時(shí)相關(guān)的一過(guò)性ST段抬高，符合變異型心絞痛特點(diǎn)；結(jié)合冠脈無(wú)明顯狹窄性病變，使變異型心絞痛診斷得到明確；癥狀緩解后心電圖恢復(fù)正常，加用鈣離子拮抗劑后患者癥狀得到顯著控制。

總之，由于變異型心絞痛發(fā)作呈一過(guò)性改變，常規(guī)心電圖難以記錄到其發(fā)作時(shí)的改變，而Holter可捕捉到心電圖改變的全過(guò)程，必要時(shí)還可延長(zhǎng)時(shí)程至24～48 h，甚至行植入式Holter對(duì)可疑患者作出及時(shí)診斷，有助于指導(dǎo)治療。

參考文獻(xiàn)：

[1]Prinzmetal M，Kennamer R，Merliss R，et al.Angina pectoris.Avariant form of angina pectoris：preliminary report[J].Am J Med，1959，27：375-388.

[2]陳灝珠，主譯.心臟病學(xué)[M].第5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：1210-1212.

[3]Oliva PB，Potts DE， Pluss RG. Coronary arterial spasm in Prinzmetal angina. Documentation by coronary arteriography[J].N Engl J Med，1973，288：745-751.

[4]Ogawa H，Yasue H，Oshima S.et a1.Circadian variation of plasma fibrinopeptide A level in patients with variant angina[J].Circulation，1989，80：1617-1620.

[5]沈玉祥，高傳玉，黃克鈞，等.變異性心絞痛臨床表現(xiàn)與冠脈造影的對(duì)照分析[J].中華實(shí)用診斷與治療雜志，2010，15（1）：32-35.

編輯/哈濤