摘要：目的 研究腰大池置管持續(xù)引流對術(shù)后創(chuàng)傷后腦梗塞患者的臨床效果。方法 治療組采取藥物治療加腰大池置管持續(xù)引流為輔助治療，觀察組僅行藥物治療。行格拉斯哥預(yù)后（GOS）評分評判預(yù)后，觀察并發(fā)癥。比較兩組預(yù)后，分析療效。結(jié)果 隨訪6個(gè)月，治療組預(yù)后顯著好于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 腰大池置管引流能夠改善創(chuàng)傷后腦梗塞患者預(yù)后，降低并發(fā)癥。

關(guān)鍵詞：腰大池；引流；創(chuàng)傷性腦梗塞

Abstract：Objective To research the clinical effect of continuous lumbar cistern drainage in patients suffering traumatic cerebral infarction after operation.Methods Medication and continuous lumbar cistern drainage were used in patients of the treatment group for adjuvant therapy， the control group was only treated with medication.GOS was used to judge prognosis，observe the complications.Compare the prognosis of two groups and analyze the effect of two methods.Results Prognosis were followed up for 6 months，the treatment group was significantly better than the control group， the difference was statistically significant.Conclusion The use of continuous lumbar cistern drainage can improve the prognosis of patients with traumatic cerebral infarction and reduce complications.

Key words：Lumbar cistern；Drainage；Traumatic cerebral infarction

創(chuàng)傷性腦梗死是神經(jīng)外科中較嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，繼發(fā)于腦損傷后，腦血管出現(xiàn)嚴(yán)重痙攣甚至閉塞，并導(dǎo)致腦組織缺血、梗死，若不及時(shí)診治，將加重病情，使其致殘率、致死率增高進(jìn)而危及患者生命。有效的治療方法對提高患者生存率、改善預(yù)后起到積極因素。

1資料與方法

1.1一般資料 本組病人36例，其中男性25例，女性11例；年齡8～71歲，平均年齡33歲，GCS評分3～12分，均為急性顱腦損傷。致傷原因：交通事故傷21例，跌墜傷9例，打擊傷6例。排除有心臟病、糖尿病、高血壓病史患者。

1.2影像學(xué)檢查 CT表現(xiàn)為低密度病灶，一般說發(fā)病后24 h即可檢出即可檢出。MRI在發(fā)病1 h后即可檢出，梗塞區(qū)T1加權(quán)為低信號，T2加權(quán)為高信號。病入院時(shí)頭顱CT均未見腦梗塞。復(fù)查頭顱CT或MRI原因主要為：患者神經(jīng)功能障礙、意識障礙加重，或未達(dá)到預(yù)期治療效果，臨床癥狀與原發(fā)傷不相符。本組檢查腦梗塞發(fā)生的部位：基底節(jié)9例，額葉7例，顳葉8例，枕葉5例，額顳頂葉3例，腦干4例。

1.3治療方法 本組病例均行開顱手術(shù)治療。其中21例行標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓，8例病人行單純顱內(nèi)血腫清除術(shù)、7例進(jìn)行顱內(nèi)血腫清除術(shù)+去骨瓣減壓術(shù)。術(shù)后應(yīng)用脫水、止血、解痙、激素、預(yù)防感染、對癥治療，生命支持等治療。隨機(jī)分組，治療組14例，在發(fā)現(xiàn)腦梗塞后，另行腰大池置管引流術(shù)，排除有腰穿禁忌癥患者，如：有腦疝征象、嚴(yán)重全身感染、休克、顱內(nèi)壓增高明顯等。引流期間密切監(jiān)測顱內(nèi)壓、生命體征，記錄引流量，一般控制引流量在200 ml以內(nèi)，引流時(shí)間1 w左右。

1.4療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 臨床療效評價(jià)：GOS（格拉斯哥預(yù)后評分）：5分：恢復(fù)良好，恢復(fù)正常生活，盡管有輕度缺陷；4分：輕度殘疾，殘疾但可獨(dú)立生活；能在保護(hù)下工作；3分：重度殘疾，清醒、殘疾，日常生活需要照料；2分：植物生存，僅有最小反應(yīng)（如隨著睡眠/清醒周期，眼睛能睜開）；1分：死亡。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS統(tǒng)計(jì)軟件，組間比較采用獨(dú)立樣本秩和檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

術(shù)后隨訪6個(gè)月，治療組總體預(yù)后好于對照組，P=0.044<0.05，見表1。

3討論

創(chuàng)傷性腦梗塞的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，目前普遍認(rèn)為，主要與腦血管受牽拉、機(jī)械損傷、血管痙攣等因素有關(guān)。該病變基底節(jié)區(qū)多發(fā)。

①創(chuàng)傷后顱內(nèi)壓增高使腦組織供血減少，同時(shí)導(dǎo)致腦組織移位，可使大腦后動(dòng)脈等血管受壓，導(dǎo)致供血區(qū)腦組織缺血梗塞[1]。②顱腦損傷可導(dǎo)致血管內(nèi)膜撕裂，形成附壁血栓，進(jìn)而引起供血區(qū)域缺血，嚴(yán)重時(shí)形成腦梗塞[2]。外力作用還可致顱內(nèi)血管形成夾層動(dòng)脈瘤、血管破裂、假性動(dòng)脈瘤和動(dòng)靜脈瘺，使相應(yīng)區(qū)域血供減少[3]，重者出現(xiàn)腦梗塞。③腦外傷后腦血管痙攣發(fā)生率高達(dá)5%～57%[4]。血管痙攣可引起血液流變學(xué)發(fā)生改變，血小板黏附性、聚集性增強(qiáng)，血流受阻，誘發(fā)血栓形成[5，6]。④另外，由于顱內(nèi)損傷后限制液體攝入、過多應(yīng)用脫水利尿藥物，易導(dǎo)致血容量不足、血液粘滯度增加，容易形成血栓。⑤缺血后再灌注而產(chǎn)生的自由基是導(dǎo)致本病的重要因素，自由基的產(chǎn)生可引起脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸過氧化，細(xì)胞膜受損。氧自由基特別是超氧陰離子是局灶性腦缺血再灌注后，細(xì)胞凋亡和腦水腫形成的重要原因[7]。⑥髓過氧化物酶的缺乏可導(dǎo)致腦梗塞的發(fā)生并使腦梗塞的范圍擴(kuò)大。Takizawai[8]等在老鼠動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究中發(fā)現(xiàn)，髓過氧化物酶缺乏的老鼠的腦梗塞范圍明顯大于髓過氧化物酶正常的老鼠，并發(fā)現(xiàn)硝基酪氨酸的含量明顯高于髓過氧化物酶正常的老鼠。提示髓過氧化物酶的缺乏是導(dǎo)致和加重腦梗塞的原因之一。

腰大池持續(xù)引流在創(chuàng)傷性腦梗塞的治療中發(fā)揮作用，主要有以下幾個(gè)方面：①有研究發(fā)現(xiàn)腰大池引流可有效緩解顱內(nèi)高壓，避免腦組織在骨窗緣內(nèi)嵌頓、腦軟化，并提高腦的灌注壓[9]。②臨床證實(shí)腰大池持續(xù)引流能將導(dǎo)致腦血管痙攣的化學(xué)活性物質(zhì)排出體外，同時(shí)加快腦脊液的生成代謝，減輕腦血管痙攣的程度，從而促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)，減少并發(fā)癥[10]。

另外，重型顱腦損傷去骨瓣減壓術(shù)后常出現(xiàn)硬膜下積液，其病因及機(jī)制尚不明確，主要認(rèn)為其發(fā)生和顱內(nèi)壓力梯度失衡有關(guān)。硬膜下積液增多可對腦組織壓迫，持續(xù)腰大池引流不但可以治療硬膜下積液，而且可有效減少硬膜下積液的發(fā)生率。

持續(xù)腰大池引流與反復(fù)腰穿相比有以下優(yōu)點(diǎn)：①創(chuàng)傷小，成功率高；②流速均勻，并且可控制流速；③引流量大；④感染率低；⑤避免頻繁腰穿，節(jié)省時(shí)間，減少病人痛苦。應(yīng)注意的不利方面：①血性腦脊液中小血塊堵塞或引流管固定不牢固而脫出；②無菌操作不嚴(yán)格引起感染。

腰大池引流對于輔助治療創(chuàng)傷性腦梗塞的臨床效果明顯，操作簡便，創(chuàng)傷小，有利于提高患者的生存質(zhì)量，改善患者預(yù)后。

參考文獻(xiàn)：

[1]王平，陳永明，葉盛，等.外傷性腦梗死的CT診斷[J].卒中與神經(jīng)疾病，2000，7（3）：176～177.

[2]De Caro R，Munari PF，Parenti A.Middle cerebral artery thrombosis following blunt head trauma[J].Clin Neuropathol，1998，17：1-5.

[3]黃繩躍，王開寧，黃克清.顱腦損傷與大面積腦梗塞[J].中華神經(jīng)外科雜志，1998，14（1）：48～49.

[4]陳大惠，陳小聰，王篙.小兒外傷性基底節(jié)梗塞與血流變關(guān)系[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志，2000，29（7）：389.

[5]張波.外傷性腦梗塞18例分析[J].中原醫(yī)刊，2003，30（18）：44.

[6]Takizawa S，Aratani Y.Fukuyama N，et al. Deficiency of myeloperoxidase increases infarct volume and nitrotyrosine formation in mouse brain[J].J Cereblood Flow Metab，2002，22（1）：50-54.

[7]苗雨露，趙萬，余少雄，等.腰推穿刺腦脊液置換術(shù)治療重型顱腦損傷伴蛛網(wǎng)膜下腔出血的臨床研究[J].重慶醫(yī)學(xué)，2010，39（13）：1679～1680.

[8]Klimo P Jr，Kestle JR，MacDonald JD，et al.Marked reduction of cerebral vasospasm with lumber drainage of cerebrospinal fluid after subarachnoid hemorrhage[J].J Neumsurg，2004，100：215-224.

編輯/申磊