駱志鵬

【摘要】 目的 探討檢測(cè)細(xì)胞免疫功能在病毒性心肌炎患者中的變化及其臨床應(yīng)用價(jià)值。方法 80例病毒性心肌炎患者作為研究組， 80例體檢健康者作為對(duì)照組， 對(duì)兩組的細(xì)胞免疫功能進(jìn)行測(cè)定， 并比較研究組治療前后細(xì)胞免疫功能的變化情況。結(jié)果 研究組治療前CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+均明顯低于本組治療后和對(duì)照組（P<0.05）。研究組治療前自然殺傷細(xì)胞（NK）、腫瘤壞死因子（TNF）水平分別為（28.5±5.3）%、（35.6±6.3）g/L， 均明顯低于本組治療后和對(duì)照組（P<0.05）。研究組治療后CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、NK、TNF水平與對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 臨床中病毒性心肌患者細(xì)胞免疫功能低下， 檢測(cè)其免疫功能對(duì)臨床診治具有重要的應(yīng)用價(jià)值。

【關(guān)鍵詞】 病毒性心肌炎；細(xì)胞免疫功能；應(yīng)用價(jià)值

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.30.021

臨床中對(duì)于病毒性心肌炎的發(fā)病機(jī)制尚未完全明確， 且多數(shù)的研究顯示該病發(fā)生與病毒感染之后侵犯了心肌與免疫反應(yīng)損傷有關(guān)[1]。因此， 本次研究重點(diǎn)探討檢測(cè)細(xì)胞免疫功能在病毒性心肌炎患者中的變化， 并分析其臨床應(yīng)用價(jià)值， 具體的分析如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2015年8月～2016年8月80例病毒性心肌炎患者作為研究組， 其中男45例， 女35例， 患者年齡18～58歲， 平均年齡（39.6±7.7）歲。急性期（治療前）50例，

恢復(fù)期（治療后）30例。均符合病毒性心肌炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)， 并排除伴有其他重癥臟器原發(fā)性疾病和免疫系統(tǒng)疾病以及近期使用激素的對(duì)象[2]。選取同期80例醫(yī)院體檢健康對(duì)象作為對(duì)照組， 男46例， 女34例， 年齡18～60歲， 平均年齡（40.1±7.7）歲。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法

1. 2. 1 病毒性心肌炎治療方法 臨床中對(duì)于病毒性心肌炎患者給予常規(guī)的抗病毒和抗感染治療， 并補(bǔ)充電解質(zhì)和營養(yǎng)支持， 加用抗心律失常藥物[3]。同時(shí)， 給予黃芪注射液和丹參注射液靜脈滴注， 連續(xù)治療1個(gè)月。

1. 2. 2 免疫功能的測(cè)定方法 兩組檢測(cè)對(duì)象應(yīng)在入院24 h內(nèi)進(jìn)行靜脈采血， 淋巴細(xì)胞亞群測(cè)定采取間接免疫熒光法[4]， 包括：CD3+、CD4+、CD8+， 清晨空腹靜脈采血2 ml， 將其加入無熱原無內(nèi)毒素的抗凝管中， 且避免標(biāo)本溶血與高血脂標(biāo)本， 在室溫靜止4 h處理， 4℃下過夜后進(jìn)行離心處理， 離心率為4000 r/min， 離心時(shí)間為10 min， 采取上層的血清備用， 將其分裝在-70℃的環(huán)境下保存?zhèn)溆谩Ｈ缓螅?采取流式細(xì)胞儀進(jìn)行測(cè)定CD3+、CD4+、CD8+水平。NK采取四甲基偶氮唑鹽法進(jìn)行測(cè)定， 而血清TNF采取雙抗夾心法進(jìn)行測(cè)定。比較兩組CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、NK、TNF水平。

1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組T淋巴細(xì)胞亞群表達(dá)狀況比較 研究組治療前CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+均明顯低于本組治療后和對(duì)照組（P<0.05）。研究組治療后與對(duì)照組比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見表1。

2. 2 兩組NK細(xì)胞、TNF水平比較 研究組治療前NK細(xì)胞和TNF水平均明顯低于本組治療后和對(duì)照組（P<0.05）。研究組治療后NK細(xì)胞和TNF水平與對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見表2。

3 討論

經(jīng)過此次的臨床研究分析， 病毒性心肌炎患者存在細(xì)胞免疫功能低下， 且數(shù)據(jù)也顯示， 病毒性心肌炎患者CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+和NK以及TNF水平均明顯的低于健康人群。由此說明， 臨床中檢測(cè)細(xì)胞免疫功能對(duì)判斷病毒性心肌炎具有較好的應(yīng)用價(jià)值。T淋巴細(xì)胞中CD3+主要代表為成熟T淋巴細(xì)胞的總數(shù)， 而CD4+屬于一種具有誘導(dǎo)性的T淋巴細(xì)胞亞群， 其水平的增加表示機(jī)體免疫功能增強(qiáng)。CD8+是屬于抑制性細(xì)胞亞群， 其水平的增加表示免疫抑制。正常的情況下， CD4+/CD8+處于動(dòng)態(tài)平衡的狀態(tài)， 從而維持機(jī)體免疫功能穩(wěn)定[5]。機(jī)體在受到細(xì)菌和病毒的感染情況下， 導(dǎo)致T淋巴細(xì)胞亞群的免疫機(jī)制紊亂， 導(dǎo)致免疫功能的下降， 最終引起疾病的發(fā)生發(fā)展。一般的情況下， NK細(xì)胞可以通過自然殺傷與ADCC發(fā)揮的作用進(jìn)行抗病毒感染和提高免疫功能， 且該細(xì)胞可以選擇性的殺傷病毒感染的靶向細(xì)胞。NK細(xì)胞的活性降低， 很容易引起病毒在心肌內(nèi)大量的擴(kuò)散與傳播。TNF屬于一種巨噬細(xì)胞所分泌的一種蛋白因子， 包括TNF-α和TNF-β兩個(gè)類型， TNF水平的異常會(huì)引起心肌細(xì)胞的變形， 誘發(fā)病毒性心肌炎。同時(shí)， 數(shù)據(jù)還顯示， 治療前中CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+和NK以及TNF水平均明顯的低于治療后， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。進(jìn)一步說明， 臨床中檢測(cè)細(xì)胞免疫功能的變化對(duì)指導(dǎo)病毒性心肌炎的治療具有較好的應(yīng)用價(jià)值。

綜上所述， 病毒性心肌患者存在細(xì)胞免疫功能低下情況， 檢測(cè)其免疫功能對(duì)臨床診治具有重要的應(yīng)用價(jià)值。

參考文獻(xiàn)

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[收稿日期：2016-10-27]