弓旭東 張冰 張玉良 劉芳萍 周凱駿

●臨床研究

腎實質(zhì)性高血壓和原發(fā)性高血壓對心功能影響的臨床研究

弓旭東 張冰 張玉良 劉芳萍 周凱駿

目的 比較腎實質(zhì)性高血壓和原發(fā)性高血壓患者的心功能的不同。方法 選擇腎實質(zhì)性高血壓患者（腎實質(zhì)性高血壓組）和原發(fā)性高血壓患者（原發(fā)性高血壓組）各66例，測量兩組患者身高、體重、N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）、左心室射血分數(shù)（LVEF）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVIDd）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVIDs），繼而得出左心室質(zhì)量（LVM）、體表面積及左心室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）。分析比較各組NT-proBNP水平與左心室結(jié)構(gòu)參數(shù)的差異。結(jié)果 腎實質(zhì)性高血壓組患者LVMI、LVIDd、LVIDs、NT-proBNP[（126.7±29.6）g/m2、（49.9±3.8）mm、（32.2±4.1）mm、2 150.0ng/L]均高于原發(fā)性高血壓組[（96.1±10.0g）/m2、（41.6±4.7）mm、（28.0±2.0）mm、162.5ng/L]，LVEF[（64.3±6.5）%]低于原發(fā)性高血壓組[（67.6±6.1）%]。差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。結(jié)論 腎實質(zhì)性高血壓組對左心室肥厚及心功能不全的影響程度較原發(fā)性高血壓組更明顯。

腎實質(zhì)性高血壓；原發(fā)性高血壓；血漿腦鈉肽前體（NT-proBNP）；左心室結(jié)構(gòu)；左心功能不全

腎實質(zhì)性高血壓是繼發(fā)性高血壓的首位病因，不僅預后較差，而且是加速腎臟疾病進展的重要危險因素。長期高血壓可導致左心室肥厚，心室肌排列紊亂，心室舒張受限[1]，最終導致充血性心力衰竭、心律失常甚至猝死。臨床上普遍認為N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）是診斷心功能不全的一個敏感指標，可用于心功能評級，診斷早期實質(zhì)性心臟功能疾病，獨立預測左心室舒張末期壓力等。本研究比較腎實質(zhì)性高血壓及原發(fā)性高血壓患者NT-proBNP水平與左心室結(jié)構(gòu)參數(shù)的差異，從而評價其對心功能的影響，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選擇2013年5月至2014年12月我院住院或門診治療的腎實質(zhì)性高血壓患者（腎實質(zhì)性高血壓組）和原發(fā)性高血壓患者（原發(fā)性高血壓組）各66例。腎實質(zhì)性高血壓的診斷標準為患者有慢性腎臟病的病史，血壓達到WHO的診斷標準，同時排除原發(fā)性高血壓和其他類型的繼發(fā)性高血壓[2]，原發(fā)性高血壓診斷標準參照WHO診斷標準。腎實質(zhì)性高血壓組患者男性36例，女性30例，年齡35～76（48.6±10.5）歲，高血壓病史2～8（3.8±1.9）年；高血壓分級2級35例，3級31例；慢性腎小球腎炎43例，糖尿病腎病17例，多囊腎6例；肌酐清除率Ⅰ期6例，Ⅱ期8例，Ⅲ期12例，Ⅳ期26例，Ⅴ期14例。原發(fā)性高血壓組患者男性40例，女性26例，年齡36～64（42.2±11.6）歲；高血壓病史2～8（4.3±1.8）年；高血壓分級1級16例，2級24例，3級26例。排除標準：（1）近1個月內(nèi)發(fā)生感染和（或）手術(shù)史者及急性心肌梗死、不穩(wěn)定心絞痛、急性心力衰竭、心房顫動等心血管事件者；（2）合并晚期惡性腫瘤、妊娠者；（3）近半年內(nèi)長期使用糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑者；（4）需要透析者。兩組患者性別、年齡、病程、高血壓分級等臨床資料比較差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 一般資料比較 測量兩組患者身高、體重，以身高、體重計算體表面積，空腹化驗血肌酐。

1.2.2 NT-proBNP檢測 采用瑞士羅氏公司E170試劑盒于清晨空腹狀態(tài)下采血，應(yīng)用化學發(fā)光法檢測兩組患者的血漿NT-proBNP水平。

1.2.3 超聲心動圖檢查 采用美國GE公司VIVID E9型彩色多普勒超聲儀（探頭3.5M）檢測兩組患者心功能，統(tǒng)一由我院特檢科主任醫(yī)師負責檢查和評價。具體參數(shù)包括左心室舒張末內(nèi)徑（LVIDd）、左心室收縮期內(nèi)徑（LVIDs）、左心室射血分數(shù)（LVEF），左心房內(nèi)徑（LAD）、室間隔厚度（IVST）、左心室后壁厚度（PWT）。采用Devereux的左心室質(zhì)量（LVM）校正公式計算LVM；LVM（g）=0.8× 1.04（[IVST+PWT+LVDd）3-LVDd3]+0.6。進一步計算左心室質(zhì)量指數(shù)（LVMI），LVMI（g/m2）=LVM/體表面積。左心室肥大（LVH）診斷定義為：男性LVMI＞131g/m2，女性＞110g/m2。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件。正態(tài)分布的計量資料以表示，兩組數(shù)據(jù)的比較采用獨立樣本t檢驗，非正態(tài)分布的計量資料以中位數(shù)（四分位數(shù)間距）表示，組間比較采用秩和檢驗。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者身高、體重、體表面積及血肌酐比較見表1。

表1 兩組患者身高、體重體表面積及血肌酐比較

由表1可見，兩組患者身高、體重、體表面積比較差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05）。腎實質(zhì)性高血壓組患者血肌酐水平高于原發(fā)性高血壓組，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。

2.2 兩組左心室結(jié)構(gòu)參數(shù)及NT-proBNP中位數(shù)比較 見表2。

表2 兩組左心室結(jié)構(gòu)參數(shù)及NT-proBNP中位數(shù)比較

由表2可見，腎實質(zhì)性高血壓組血漿NT-proBNP、LVIDd、LVIDs、LAD、IVST、LVM、LVMI均高于原發(fā)性高血壓組，LVEF低于原發(fā)性高血壓組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。

3 討論

腎臟病在終末期腎病階段80%～90%以上合并有高血壓。其確切發(fā)病機制目前尚不明確，現(xiàn)在主要考慮為容量依賴性和腎素依賴性，尤其是出現(xiàn)腎功能不全時腎小球濾過率（eGFR）下降，極易發(fā)生水鈉潴留，血容量增加，更導致一系列神經(jīng)體液因素失調(diào)，使得血管阻力增加，血管收縮，造成高血壓[3]。概括起來，腎實質(zhì)性高血壓主要有以下幾方面因素：（1）腎實質(zhì)損害后，eGFR下降，腎臟排鈉能力降低，引起體內(nèi)水鈉潴留，血管平滑肌細胞內(nèi)水鈉及鈣含量增加，導致血管壁增厚，阻力增加，血壓升高。（2）腎實質(zhì)疾病時，腎素釋放增加，通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，引起全身小動脈收縮，造成腎素依賴性高血壓。（3）腎交感神經(jīng)興奮性增高，腎血流量和eGFR下降，腎素分泌增加，作用于腎小管促使鈉潴留，動脈收縮，血管阻力增加，心率加快、每搏量和總的心排血量增加，血壓開始升高。（4）血管活性物質(zhì)的變化，包括升壓的物質(zhì)增加和降壓的物質(zhì)減少。（5）其他的機制還包括胰島素的蓄積、甲狀旁腺功能亢進、貧血等。

血漿中BNP主要由心室肌細胞分泌，當心室充盈壓升高、心肌纖維被牽拉時可迅速表達、分泌BNP前體（proBNP）。proBNP進一步分解為兩部分，一個是帶有環(huán)狀結(jié)構(gòu)的、具有生物活性的32個氨基酸肽鏈即BNP，半衰期短、不穩(wěn)定、不易檢測。另一個是直鏈結(jié)構(gòu)、沒有生物活性的76個氨基酸肽鏈NT-proBNP，半衰期長、穩(wěn)定、容易檢測。目前發(fā)現(xiàn)有活性的BNP主要生理作用有：抑制腎素分泌,提高腎小球濾過率，增加尿量；抑制醛固酮分泌;舒張血管平滑肌，擴張冠狀動脈，抑制心肌纖維化等。

近來對NT-proBNP診斷心功能不全進行了很多深入研究，普遍認為NT-proBNP在診斷心功能不全中是一個敏感指標[4-5]，可用于心功能評級，心力衰竭患者藥物選擇、療效觀察以及心力衰竭患者的預后。心功能不全越嚴重，NT-proBNP水平越高。一些患者雖無臨床表現(xiàn)，但已存在心功能不全，此時NT-proBNP即已增高[6]。

NT-proBNP在慢性腎病患者中的變化及其與心臟結(jié)構(gòu)和功能的關(guān)系如何，近年來也有一定研究。周文彥等[7]對203例各期慢性腎病非透析患者進行了頸動脈超聲、心臟彩超以及血漿NT-proBNP水平進行了檢測，發(fā)現(xiàn)慢性腎病患者血漿NT-proBNP水平和頸動脈粥樣硬化程度、左心室肥厚及心功能不全程度成正相關(guān)，說明NT-proBNP水平是評價慢性腎病患者心功能狀態(tài)及動脈粥樣硬化的敏感指標。

陳詠華等[8]對67例腎實質(zhì)性高血壓患者和82例原發(fā)性高血壓患者進行超聲心動圖檢查，比較兩組左心室結(jié)構(gòu)參數(shù)的差異，結(jié)果發(fā)現(xiàn)腎實質(zhì)性高血壓組LVM、左心室舒張末期容積、左心室收縮末期容積均高于原發(fā)性高血壓組，LVEF低于原發(fā)性高血壓組。說明腎實質(zhì)性高血壓對左心室結(jié)構(gòu)的影響程度較原發(fā)性高血壓明顯。

本文通過對腎實質(zhì)性高血壓和原發(fā)性高血壓對患者心功能影響的差異進行比較的研究表明，腎實質(zhì)性高血壓組血漿NT-proBNP、LVIDd、LVIDs，LVMI均高于原發(fā)性高血壓組，LVEF則低于原發(fā)性高血壓組，差異均有統(tǒng)計學意義。NT-proBNP增高預示血容量負荷增加，是早期心功能不全的先導或?qū)嵸|(zhì)性心臟功能疾病早期診斷的有力信息,也是可以獨立預測左心室舒張末期壓力的指標[9-11]。因此，腎實質(zhì)性高血壓對患者心臟的損傷較原發(fā)性高血壓更嚴重。

腎實質(zhì)性高血壓是最常見的一種繼發(fā)性高血壓，其致病原因復雜，多為慢性進展，與腎臟原發(fā)病相互促進，相互影響。腎實質(zhì)性高血壓對患者心臟的損傷較原發(fā)性高血壓更嚴重。因此應(yīng)加強對腎實質(zhì)性高血壓的認識，盡量做到早診斷、早治療，減少心腦血管事件的發(fā)生，以提高患者的生活質(zhì)量。

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Clinical study on the effect of Renal parenchymal hypertension and primary hypertension on cardiac function

GONG Xudong,ZHANG Bing,ZHANG Yuliang,et al.Department of Cardiology,Haiyan People’s Hospital,Jiaxing 314300,China

GONG Xudong，E-mail：gxd003110@163.com

Objective Comparison of cardiac function in patients with renal parenchymal hypertension and essential hypertension. Methods Selection of patients with renal parenchymal hypertension 66 cases(renal hypertension group) and 66 cases of patients with primary hypertension(hypertension group),the measurement of plasma brain natriuretic peptide in patients with precursor(NT-proBNP),left ventricular ejection fraction(LVEF),left ventricular end diastolic diameter (LVIDd),left ventricular the systolic diameter(LVIDs),calculate the left ventricular mass index(LVMI).The differences of NT-proBNP levels and left ventricular structure parameters were analyzed and compared between the groups. Results Renalhypertension group,left ventricular mass index(LVMI)、left ventricular end diastolic diameter(LVIDd)、left ventricular systolic diameter(LVIDs)and plasma NT-proBNP[(126.7±29.6)g/m2、(49.9±3.8)mm、(32.2±4.1)mm、2 150ng/L]were higher than those in primary hypertension group [(96.1±10.0)g/m2、(41.6±4.7)mm、(28.0±2.0)mm、162.5ng/L],left ventricular ejection fraction(LVEF)[(64.3±6.5)%]was lower than that ofprimary hypertension group[(67.6±6.1)%].The difference was statistically significant(P＜0.05).Conclusion The effect ofrenalparenchymalhypertension on left ventricular hypertrophy and cardiac insufficiency was more significant than that in primary hypertension group.

Renal parenchymal hypertension; Primary hypertension; Plasma N-terminal-pro-brain natriuretic peptide(NT-proBNP); Left ventricular structure; Left heart failure

2016-05-17）

（本文編輯：楊麗）

海鹽縣衛(wèi)計委科技計劃一般項目（2014wsyb004）

314300 浙江省海鹽縣人民醫(yī)院心內(nèi)科

弓旭東，E-mail：gxd003110@163.com