河北省保定市第一中心醫(yī)院(保定 071000) 陳瑋粲 解 飛 張辰升 李 曄

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慢性牙周炎患者外周血中Th1、Th2和Th17的分布水平

河北省保定市第一中心醫(yī)院(保定 071000) 陳瑋粲 解 飛△張辰升△李 曄

目的：探討慢性牙周炎患者外周血中Th1、Th2和Th17的分布水平。方法：選取慢性牙周炎患者70例進(jìn)行研究，分為輕度36例，重度者34例，同時(shí)選取同期健康受試者35例進(jìn)行對(duì)照，采用流式細(xì)胞儀檢測(cè)方法檢測(cè)各組受試者外周血Th1、Th2和Th17的分布水平，并對(duì)相關(guān)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果：慢性牙周炎患者外周血中Th1和Th17的含量顯著高于健康受試者組，而Th2所占百分含量顯著低于健康組，兩組相比，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；重度慢性牙周炎患者外周血中Th1和Th17的含量顯著高于輕度患者，而Th2所占百分含量顯著低于輕度者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；經(jīng)相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)，慢性牙周炎的嚴(yán)重度與外周血中Th1、Th2和Th17的分布水平顯著相關(guān)(r=3.108、3.116、-3.207，P均<0.05)。結(jié)論：慢性牙周炎患者外周血中Th1、Th17顯著升高，Th2明顯降低，且嚴(yán)重程度與其分布水平具有顯著相關(guān)性，這可能與患者自身免疫力降低有關(guān)。

牙周炎是口腔科較為常見疾病之一，其發(fā)病率較高，且易發(fā)展為慢性牙周炎，久治不愈，是成人病理性缺失牙的主要原因。目前研究顯示[1]，牙周炎與早產(chǎn)和低出生體重兒、急性心肌梗死、慢性冠心病、糖尿病等關(guān)系密切，嚴(yán)重危害人類健康。其原因可能與致病菌的聚集導(dǎo)致牙周微生態(tài)的失調(diào)、菌群失調(diào)、免疫力低下有關(guān)。

現(xiàn)有研究表明[2]，Th細(xì)胞群水平的改變與牙周炎的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。研究證實(shí)[3]，輔助性T細(xì)胞(Th細(xì)胞)具有輔助其他免疫細(xì)胞分化和調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答的作用，根據(jù)其產(chǎn)生細(xì)胞因子的不同將其分為輔助性T淋巴細(xì)胞1(Th1)、輔助性T淋巴細(xì)胞2(Th2) 和 輔助性T淋巴細(xì)胞17 (Th17)細(xì)胞。本組研究就慢性牙周炎患者外周血中Th1、Th2和Th17的分布水平進(jìn)行研究，并與健康受試者進(jìn)行對(duì)照，現(xiàn)將結(jié)果總結(jié)如下。

資料和方法

1 一般資料 選取本院收治的70例慢性牙周炎患者進(jìn)行研究，所有患者皆有牙齦出血、牙周袋的形成、牙周溢膿，且X線檢查顯示，牙齒松動(dòng)的患者均有不同程度的牙槽骨的吸收。

將70例慢性牙周炎患者參照牙周病分類國際研討會(huì)(1999 年)的分類標(biāo)準(zhǔn)[4]，分為輕度慢性牙周炎組(36例)和重度慢性牙周炎組(侵襲性牙周炎組)34例。輕度慢性牙周炎組中男23例，女13例，年齡24～54歲，平均年齡為41.2±4.8歲，平均病程43.7±17.3d；重度慢性牙周炎組中男21例，女13例，年齡24～55歲，平均年齡為41.4±4.6歲，平均病程44.2±17.6d；選擇同期健康受試者35例進(jìn)行對(duì)照，其中男21例，女14例，年齡23～56歲，平均年齡為42.0±4.5歲。三組患者年齡、性別比等基礎(chǔ)資料相似，均無其他疾病(P>0.05)，具有可比性。

2 方 法 所有受試者均于清晨采取空腹血2ml，加入紅細(xì)胞裂解液(由本院藥劑科提供)，進(jìn)行紅細(xì)胞裂解(5min)，然后加入磷酸鹽緩沖液(PBS)洗去血紅蛋白并重新懸浮于1 ml的PBS 中，采用流式細(xì)胞儀進(jìn)行檢測(cè)。所有操作按照流式細(xì)胞儀SOP且由專人進(jìn)行操作。

3 觀察指標(biāo) 觀察各組受試者外周血Th1、Th2和Th17的分布水平，并對(duì)其嚴(yán)重程度與Th細(xì)胞群水平的相關(guān)性進(jìn)行分析。

4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0 軟件對(duì)所獲得的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。計(jì)量資料采用均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間進(jìn)行t檢驗(yàn)，相關(guān)性分析采用Spearman軟件分析。設(shè)定顯著性水平為P<0.05。

結(jié) 果

1 慢性牙周炎患者與健康受試者外周血中Th1、Th2和Th17的含量比較 慢性牙周炎患者外周血中Th1和Th17的含量顯著高于健康受試者組，而Th2所占百分含量顯著低于健康組，兩組相比，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 慢性牙周炎患者與健康受試者外周血中Th1、Th2和Th17的含量(%)比較

2 不同程度牙周炎患者其外周血中Th1、Th2和Th17水平比較 重度慢性牙周炎患者外周血中Th1和Th17的含量顯著高于輕度患者，而Th2所占百分含量顯著低于輕度患者組，兩組相比，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 不同程度牙周炎患者其外周血中Th1、Th2和Th17水平比較

3 不同程度牙周炎患者與其外周血Th細(xì)胞群水平相關(guān)性分析 經(jīng)相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)，慢性牙周炎的嚴(yán)重度與外周血中Th1、Th2和Th17的分布水平顯著相關(guān)(r=3.108、3.116、-3.207，P均<0.05)。

討 論

牙周炎是導(dǎo)致牙周組織的破壞的主要原因，臨床主要表現(xiàn)為牙齦出血和炎癥以及牙周袋的形成和牙槽骨的吸收及牙齒松動(dòng)等。研究證實(shí)，其為牙齒周圍的軟組織的炎性狀態(tài)及對(duì)斑菌的直接免疫反應(yīng)。該病屬難治性疾患，也是導(dǎo)致成人牙齒缺失的主要原因一旦發(fā)生后，還是冠心病患者以及低出生體重兒等得危險(xiǎn)因素，嚴(yán)重危害著人類的健康[5]。

近年大量研究證實(shí)牙周炎是由T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答為主的多種致炎因子共同參與的疾病[6]，其機(jī)制為[7]：①活化的CD4+T細(xì)胞通過激活B細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞，分秘抗炎因子抑制炎癥反應(yīng)，減少組織損傷；②CD4+T細(xì)胞通過分泌促炎細(xì)胞因子和表達(dá)RANKL參與牙周組織的損傷破壞，同時(shí)介導(dǎo)生理性保護(hù)和病理性損傷的雙重作用。

Th1、Th2和Th17可存在于健康者牙周外周血中，主要用以維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定，以產(chǎn)生適度的免疫應(yīng)答，從而協(xié)助機(jī)體清除異物抗原，又不致?lián)p傷人體自身組織[8]。本組研究通過對(duì)慢性牙周炎患者外周血中Th1、Th2和Th17的檢測(cè)，并與健康受試者外周血相關(guān)因子水平進(jìn)行對(duì)比，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，慢性牙周炎患者外周血中Th1和Th17的含量顯著高于健康受試者組，而Th2所占百分含量顯著低于健康組，兩組相比，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；重度慢性牙周炎患者外周血中Th1和Th17的含量顯著高于輕度患者，而Th2所占百分含量顯著低于輕度者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。由此可以推測(cè)，外周血中Th1、Th17 升高和Th2 降低，是導(dǎo)致炎性細(xì)胞因子增加、人體免疫系統(tǒng)平衡失調(diào)的主要原因，從而破壞T細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)平衡。

近年來多數(shù)文獻(xiàn)報(bào)道，作為牙周炎發(fā)生的始動(dòng)因子的牙菌斑中的致病菌激發(fā)宿主的炎癥反應(yīng)和免疫反應(yīng)不僅可造成牙周組織的破壞，而且這些炎癥免疫反應(yīng)所釋放的炎癥細(xì)胞因子進(jìn)入宿主外周血又會(huì)對(duì)全身系統(tǒng)產(chǎn)生一定的影響，從而導(dǎo)致全身系統(tǒng)性疾病的發(fā)生，如冠心病、糖尿病等。本研究經(jīng)對(duì)不同程度的慢性牙周炎患者外周血中Th1、Th2和Th17的分布水平的相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)，慢性牙周炎的嚴(yán)重度與外周血中Th1、Th2和Th17的分布水平顯著相關(guān)。

綜上所述，慢性牙周炎患者外周血中Th1、Th17顯著升高，Th2明顯降低，可能與患者自身免疫力降低有關(guān)。

[1] 徐琛蓉，趙川江，吳 穎. 廣泛型侵襲性牙周炎患者齦溝液中白介素-17 的檢測(cè)[J]. 口腔醫(yī)學(xué)，2010，3(30): 146- 148.

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(收稿：2016-06-09)

慢性牙周炎 @Th1@Th2

R781.42

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2016.12.032

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