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        血漿Lp-PLA2、HCY、hs-CRP水平與急性冠脈綜合征的關(guān)系

        2016-12-12 05:10:08孟祥雁康治臣
        關(guān)鍵詞:冠脈硬化斑塊

        孟祥雁,康治臣

        (1.長(zhǎng)春市中心醫(yī)院 心內(nèi)科,吉林 長(zhǎng)春130051;2.吉林大學(xué)第二醫(yī)院 康復(fù)科)

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        *通訊作者

        血漿Lp-PLA2、HCY、hs-CRP水平與急性冠脈綜合征的關(guān)系

        孟祥雁1,康治臣2*

        (1.長(zhǎng)春市中心醫(yī)院 心內(nèi)科,吉林 長(zhǎng)春130051;2.吉林大學(xué)第二醫(yī)院 康復(fù)科)

        急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上,合并脂代謝紊亂、炎癥反應(yīng)參與后,冠狀動(dòng)脈內(nèi)斑塊破裂,以及隨之發(fā)生一系列血小板激活聚集或血栓形成的過(guò)程。ACS的發(fā)病率約占冠心病的30%-40%[1],其中炎癥反應(yīng)的部分炎癥介質(zhì),脂蛋白相關(guān)磷脂酶A 2(Lp-PLA2)、同型半胱氨酸(HCY)和高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)在ACS發(fā)病過(guò)程中起到非常重要的作用。目前有研究發(fā)現(xiàn),Lp-PLA2、HCY和hs-CRP作為炎癥介質(zhì),在心肌壞死細(xì)胞中心、易損斑塊、破裂斑塊發(fā)生過(guò)程中出現(xiàn)的巨噬細(xì)胞及凋亡的巨噬細(xì)胞內(nèi)都也有高度表達(dá),參與了動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展,已是冠心病發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,但目前 Lp-PLA2、HCY、hs-CRP三種炎癥介質(zhì)是否共同參與了動(dòng)脈硬化斑塊的破裂及血栓形成,表現(xiàn)臨床為急性冠脈綜合征的發(fā)生目前研究較少。2012年10月-2015年2月,我們檢測(cè)了急性冠脈綜合征患者血漿 Lp-PLA2、HCY 和hs-CRP水平,并探討其與冠脈綜合征的關(guān)系?,F(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 觀察組100例,男45例、女55例,年齡(55±10)歲,入選病例均為我院心內(nèi)科住院的明確診斷急性冠脈綜合征患者,均符合ACS的診斷標(biāo)準(zhǔn),所有患者均入院后給予生化檢查,肌鈣蛋白、心電圖、胸部DR、心臟彩超,等常規(guī)檢查。排除標(biāo)準(zhǔn):感染性疾病、肺部疾病、心臟瓣膜病、惡性腫瘤、和肝腎功能衰竭。對(duì)照組90例,男44例、女46例,年齡(54±8)歲,無(wú)心血管病史。兩組性別、年齡具有可比性。

        1.2 方法 觀察組和正常組都空腹采集清晨靜脈血5 ml,放置于檸檬酸鈉抗凝管內(nèi),離心5 min,3 000 r/min,再分離出血漿,置于EP管中,低溫冰箱保存。采用酶聯(lián)法,全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血漿中Lp-PLA2、HCY,hs-CRP的含量。

        2 結(jié)果

        觀察組患者的血清Lp-PLA2、HCY、Hs-CRP與對(duì)照組相比均明顯升高(P<0.05),具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見(jiàn)表1。

        表1 兩組血漿Lp-PLA2、HCY及hs-CRP水平比較

        注:與對(duì)照組比較,*P<0.05

        3 討論

        動(dòng)脈粥樣硬化病理生理形成過(guò)程非常復(fù)雜,它的發(fā)生發(fā)展是內(nèi)皮功能的損傷、炎性物質(zhì)的滲出、細(xì)胞的變性和血小板聚集隨之血栓形成。其中炎性反應(yīng)貫穿其全過(guò)程。ACS是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上發(fā)生的,許多臨床指標(biāo)與冠心病都存在一定相關(guān)性,能夠直接、有效、準(zhǔn)確地反映冠心病病變的指標(biāo)為數(shù)不多。由于ACS起病急,因此早期診斷處理有很大的臨床意義。ACS病人的臨床表現(xiàn)不同,輕癥患者常表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛,但重癥者則表現(xiàn)為嚴(yán)重心肌梗死乃至猝死,二者的預(yù)后也存在較大差異。當(dāng)前的研究認(rèn)為炎性反應(yīng)在硬化斑塊破裂、血小板激活的過(guò)程中起至關(guān)重要的作用。血漿脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(LP-PLA2)是催化甘油磷脂一位點(diǎn)水解的一類(lèi)磷脂酶超家族成員之一,一種新的炎性反應(yīng)標(biāo)志物。近年來(lái)的基礎(chǔ)、臨床研究顯示,其含量增高能夠促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化病變的進(jìn)展、增加斑塊的不穩(wěn)定性,是冠心病預(yù)測(cè)因子之一,與冠心病發(fā)生與發(fā)展密切關(guān)聯(lián)。NOBIS-II研究證實(shí),Lp-PLA2是獨(dú)立的對(duì)可疑ACS患者進(jìn)行危險(xiǎn)分層標(biāo)記物之一[2]。研究闡明,血漿中HCY每增高3 μmol/L,缺血性心臟病患病危險(xiǎn)會(huì)增加11%[3]。本研究結(jié)果顯示,觀察組血漿Lp-PLA2水平明顯高于對(duì)照組,證實(shí)血漿Lp-PLA2水平的升高可作為判斷ACS的發(fā)生高危因素。HCY是蛋氨酸循環(huán)中非常重要的中間代謝產(chǎn)物,水平升高可以加速動(dòng)脈硬化的進(jìn)程,與血栓的形成有密切關(guān)系,HCY水平升高與急性冠脈綜合征的發(fā)生也密切相關(guān)。血漿Hs-CRP是全身炎癥反應(yīng)的敏感標(biāo)志物,在人類(lèi)由肝臟在IL-1、IL-6的刺激下產(chǎn)生[4],當(dāng)人體受到細(xì)菌、病毒侵襲或其他非感染性疾病有可能引起血中CRP增高。全身炎癥時(shí),CRP是一種急性期反應(yīng)標(biāo)志,Hs-CRP誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)。通過(guò)結(jié)合C1q和H因子激活途徑誘導(dǎo)單核細(xì)胞表達(dá),因此,在動(dòng)脈粥樣斑塊、急性心肌梗死病灶中都存在CRP。Hs-CRP可刺激淋巴細(xì)胞或單核細(xì)胞產(chǎn)生氧自由基[5,6],從而在炎性反應(yīng)過(guò)程中產(chǎn)生影響。avi等[7]的研究顯示,在有明顯動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的冠脈血管床處的血液中明顯升高。說(shuō)明Hs-CRP和動(dòng)脈粥樣硬化處不穩(wěn)定斑塊密切相關(guān)[8]。高靈敏CRP可檢測(cè)出CRP濃度的輕度升高,且這種改變?cè)诠谛牟』蚬谛牟〉奈kU(xiǎn)性的重要影響已被證實(shí)[9]。在冠心病患者中,其CRP升高可能提高心臟病的發(fā)病率[10]。對(duì)CRP>3.0mg/L的冠心病人或應(yīng)早期預(yù)防和早期干預(yù)。本研究結(jié)果顯示觀察組血漿hs-CRP水平明顯高于正常組有顯著性差異(P<0.05)。這提示,血漿hs-cRp水平升高與急性冠脈綜合征的發(fā)生密切相關(guān)。這對(duì)急性冠脈綜合癥的臨床治療具有重大的意義。

        Lp-PLA2、HCY和hs-CRP作為炎癥介質(zhì),在心肌壞死細(xì)胞中心、易損斑塊、破裂斑塊發(fā)生過(guò)程中出現(xiàn)的巨噬細(xì)胞及凋亡的巨噬細(xì)胞內(nèi)都也有高度表達(dá),參與了動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展,三種炎癥介質(zhì)共同成為冠心病發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,參與了動(dòng)脈硬化斑塊的破裂及血栓形成的機(jī)制。

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        1007-4287(2016)11-1916-02

        2016-02-11)

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