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        左旋甲狀腺素片對老年甲狀腺功能減退癥患者血脂及骨代謝的影響

        2016-12-09 08:23:44馬麗狀王麗靜畢紅玲
        關(guān)鍵詞:減退癥左旋激素水平

        馬麗狀 王麗靜 畢紅玲

        作者單位:264309 山東 榮城,榮成市石島人民醫(yī)院內(nèi)分泌科

        左旋甲狀腺素片對老年甲狀腺功能減退癥患者血脂及骨代謝的影響

        馬麗狀 王麗靜 畢紅玲

        作者單位:264309 山東 榮城,榮成市石島人民醫(yī)院內(nèi)分泌科

        目的 探討長期服用左旋甲狀腺素片對老年甲狀腺功能減退癥(簡稱甲減)患者血脂及骨代謝指標(biāo)的影響。方法 收集2013—2014年榮成市石島人民醫(yī)院收治的新診斷未接受治療的原發(fā)性老年甲減患者65例,給予左旋甲狀腺素片規(guī)律口服。比較患者治療前及治療1年后激素、血脂水平和骨代謝相關(guān)指標(biāo)的變化。結(jié)果 激素水平:FT3、FT4均升高,與治療前相比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);TSH下降,與治療前相比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。血脂水平:TC、TG、ApoB均下降,與治療前相比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);ApoA變化不明顯,與治療前相比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。骨代謝指標(biāo):Ca、P、ACP變化不明顯,與治療前相比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);BMD輕度下降,與治療前相比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 左旋甲狀腺素片能明顯提高老年甲減患者的甲狀腺激素水平并降低其血脂水平,對骨代謝指標(biāo)影響較小,但是患者應(yīng)定期檢查骨密度,防止骨質(zhì)疏松的發(fā)生。

        甲狀腺功能減退癥;左旋甲狀腺素片;血脂;骨代謝;老年

        甲狀腺功能減退癥簡稱甲減,是老年人常見的內(nèi)分泌疾病之一。相關(guān)資料顯示,國外甲減患病率為0.8%~1.0%,發(fā)病率為2.5‰;我國甲減患病率為1.0%,發(fā)病率為2.9‰[1]。甲減發(fā)生的主要病理機制為低甲狀腺素血癥或甲狀腺素抵抗而引起全身低代謝綜合征,導(dǎo)致黏多糖堆積于組織和皮膚,形成特征性的黏液性水腫。甲減最常見的致病因素包括自身免疫損傷、甲狀腺破壞、長期碘攝入過量及不合理應(yīng)用抗甲狀腺藥物等。甲減的主要治療方法為補充外源性甲狀腺素,治療目標(biāo)是將血清促甲狀腺激素(TSH)和甲狀腺素水平恢復(fù)到正常范圍內(nèi),通常需要終身用藥治療。由于甲減患者存在代謝率和交感神經(jīng)興奮性降低,因此存在血脂代謝異常[2]。此外,有報道指出,長期服用外源性甲狀腺素會對患者骨密度造成一定影響[3]。為此,收集我院2013—2014年收治的老年甲減患者65例,觀察左旋甲狀腺素片對其血脂和骨代謝的影響?,F(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇2013—2014年我院收治的新診斷未接受治療的原發(fā)性老年甲減患者65例。排除標(biāo)準(zhǔn):存在中樞性甲減和甲狀腺素抵抗綜合征者;由于非甲狀腺疾病導(dǎo)致的TSH升高;存在原發(fā)性高脂血癥或者其他內(nèi)分泌代謝性疾病導(dǎo)致的血脂異常者;入組時存在明顯的骨密度異常;入組前3個月內(nèi)服用對血脂影響較大藥物者;存在精神障礙者;不能配合隨訪者。本組患者男30例、女35例;年齡62~73歲,平均(66.2±3.7)歲。全部入組患者均對本研究充分知情,同意參與本研究并簽署告知書。

        1.2 方法

        1.2.1 治療方法 給予左旋甲狀腺素片(優(yōu)甲樂)治療。第1周12.5~25 μg/d,之后每1~2周增加12.5~25 μg,維持量75~200 μg/d。

        1.2.2 觀察指標(biāo) 比較患者治療前及治療1

        年后的激素、血脂水平和骨代謝相關(guān)指標(biāo)。受檢者均空腹>12 h,于清晨采肘靜脈血4 mL,離心5 min(3 000 轉(zhuǎn)/min),分離血清保存于-80℃冰箱待測。激素指標(biāo)包括游離甲狀腺素(FT4)、游離三碘甲腺原氨酸(FT3)、TSH;血脂指標(biāo)包括總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、載脂蛋白A(ApoA)、載脂蛋白B(ApoB);骨代謝指標(biāo)包括鈣離子(Ca)、磷離子(P)、堿性磷酸酶(ACP)和骨密度(BMD)。BMD測定區(qū)域選擇患者非優(yōu)勢臂橈骨中、遠(yuǎn)段1/3交界處,以面密度值表示。其余血脂、激素和骨代謝指標(biāo)的測定采用全自動血生化分析儀,具體操作步驟參照相關(guān)試劑盒說明。

        1.3 統(tǒng)計分析 采用SPSS 18.0軟件進(jìn)行分析,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,治療前后比較采用配對t檢驗,P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 激素水平比較 治療1年后,患者血清FT3、FT4均顯著升高,與治療前相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);TSH顯著下降,與治療前相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        表1 患者治療前后激素水平比較

        2.2 血脂水平比較 治療1年后,患者血清TC、TG、ApoB均顯著下降,與治療前相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);而ApoA變化不明顯,與治療前相比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

        表2 患者治療前后血脂水平比較

        2.3 骨代謝指標(biāo)比較 治療1年后,Ca、P、ACP變化不明顯,與治療前相比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);而BMD輕度下降,與治療前相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

        表3 患者治療前后骨代謝指標(biāo)比較

        3 討論

        甲狀腺功能減退癥是甲狀腺本身發(fā)生病變導(dǎo)致甲狀腺激素合成、儲存和分泌障礙而引起的一組臨床綜合征,臨床表現(xiàn)缺乏特異性。正常情況下,甲狀腺激素可以通過調(diào)節(jié)3羥基-3甲基戊二酰輔酶A還原酶的合成和活性來調(diào)節(jié)膽固醇的代謝,通過增加低密度脂蛋白-C受體的數(shù)量和活性促進(jìn)其降解,以及激活甘油三酯脂肪酶而促進(jìn)脂肪動員及脂肪酸的氧化。甲減時甲狀腺激素水平降低,對脂代謝的調(diào)節(jié)作用減弱,導(dǎo)致血脂代謝異常[4]。為了維持甲狀腺激素水平,甲減患者往往需要補充外源性甲狀腺激素,左旋甲狀腺素片是常用的藥物之一。有研究顯示,大量使用甲狀腺素對骨骼有直接作用,可使骨轉(zhuǎn)換加快,骨吸收和形成均加強,但骨吸收更為突出,呈現(xiàn)負(fù)鈣平衡,骨鈣流失增加,有發(fā)生甲亢骨病的風(fēng)險;而使用小劑量甲狀腺素減可保持TSH在正常范圍內(nèi),無增加骨質(zhì)疏松的危險[5]。本研究中,我們重點研究左旋甲狀腺素片對老年甲減患者血脂及骨代謝的影響,觀察其隨著激素水平改善而出現(xiàn)的變化。結(jié)果顯示,在患者激素水平改善的同時,TC、TG、ApoB均顯著下降,Ca、P、ACP變化不明顯;但是患者骨密度出現(xiàn)輕度下降。綜上所述,左旋甲狀腺素片可以改善老年甲減患者的血脂異常,但是應(yīng)警惕其導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的風(fēng)險,因此,老年患者應(yīng)定期復(fù)查骨密度,必要時增加鈣攝入量[6]。

        [1] 葛均波,徐永健.內(nèi)科學(xué)[M].8版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2014:693-695.

        [2] 韓娥.左旋甲狀腺素片對甲狀腺功能減退癥病人常見血液生化指標(biāo)的影響[J].中國實用鄉(xiāng)村醫(yī)生雜志,2016,23(3):46-47.

        [3] 吳正華.原發(fā)性甲功減退癥患者治療前后血脂、心肌酶譜的變化[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2009,15(18):7-8.

        [4] 榮秀花,曹敏,羅婉瑩,等.左旋甲狀腺素對甲狀腺功能減退患者治療效果及血脂水平影響[J].醫(yī)學(xué)臨床研究,2012,32(2):387-389.

        [5] 陳福琴,邵倩.甲狀腺素對老年亞臨床甲狀腺功能減退癥患者血脂和骨代謝的影響[J].中國老年學(xué)雜志,2003,2(7):408-410.

        [6] 楊偉平.左旋甲狀腺對亞臨床、臨床甲狀腺功能減退癥患者療效及血脂水平的影響[J].中國當(dāng)代醫(yī)生,2011,18(5):12-13.

        R581

        A

        1672-7185(2016)11-0070-03

        10.3969/j.issn.1672-7185.2016.11.026

        2016-07-20)

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