吳鐘琪

作者單位：410013 長沙，中南大學(xué)湘雅醫(yī)院

在崗培訓(xùn)園地

醫(yī)學(xué)臨床檢驗(yàn)學(xué)知識問答

吳鐘琪

作者單位：410013 長沙，中南大學(xué)湘雅醫(yī)院

文章對基層醫(yī)療衛(wèi)生人員必須掌握的醫(yī)學(xué)臨床檢驗(yàn)學(xué)知識進(jìn)行介紹。

全科醫(yī)生；臨床檢驗(yàn)學(xué)

臨床檢驗(yàn)學(xué)是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的重要組成部分，其內(nèi)容包括臨床血液學(xué)檢驗(yàn)、臨床化學(xué)檢驗(yàn)、臨床微生物學(xué)檢驗(yàn)、臨床免疫學(xué)檢驗(yàn)及臨床免疫學(xué)檢驗(yàn)及臨床寄生蟲學(xué)檢驗(yàn)等。鑒于要求基層醫(yī)院開展的檢驗(yàn)項(xiàng)目有限，故僅就基層醫(yī)院應(yīng)用較多的項(xiàng)目和常見疾病診斷中涉及的項(xiàng)目進(jìn)行重點(diǎn)介紹。

1 簡述紅細(xì)胞和血紅蛋白的正常值和影響檢查結(jié)果的因素

正常成人紅細(xì)胞數(shù)(R B C)：成年男性(4.0～5.5)×1012/L(400萬～550萬/mm2)，成年女性(3.5～5.0)×1012/L(350萬～500萬/mm2)

正常成人血紅蛋白量(Hb)：成年男性這120～160 g/L，成年女性為110～150 g/L。

可影響檢查結(jié)果的因素：①病人全身血液總量改變，如大失血早期檢查結(jié)果難以反映是否存在貧血；②全身血漿容量的改變，如失水或水鈉潴留時(shí)血液可濃縮或稀釋；③病人的年齡、性別；④病人居住地的海拔高度等。

2 簡述紅細(xì)胞和血紅蛋白增多和減少的臨床意義

相對增多：多由于水分喪失，血液濃縮致RBC容量相對增加，見于嚴(yán)重吐瀉、大量出汗、大面積燒傷、尿崩癥、糖尿病酮癥酸中毒等。

絕對增多：即臨床所稱由多種原因所致的紅細(xì)胞增多癥，可見于發(fā)紺型先天性心臟病、阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病、新生兒或胎兒居高原者，以及肝細(xì)胞癌、卵巢癌、子宮肌瘤、多囊腎或腎盂積水等。

RBC和Hb減少：通稱貧血，指單位容積循環(huán)血液中RBC、Hb及血細(xì)胞比容低于正常參考值下限。臨床上一般依Hb減少的程度將貧血分為輕、中、重和極重度4度：輕度Hb≥90 g/L；中度Hb 60 ～89 g/L；重度Hb 30～59 g/L；極重度Hb＜30 g/L。

RBC和Hb減少常見于：①生理性減少，又稱生理性貧血，常見于嬰兒從出生到15歲以前的兒童，孕婦妊娠中、后期，老年人因造血功能低下可貧血；②病理性減少，見于各種原因所致的貧血。

3 試根據(jù)病因和發(fā)病機(jī)制將貧血作分類

紅細(xì)胞生成減少：骨髓造血功能障礙，造血組織容量減少，見于再生障礙性貧血；骨髓浸潤，見于白血病、骨髓瘤、骨髓纖維化等伴發(fā)的貧血；原因未明，如慢性系統(tǒng)性疾病（慢性感染、惡性腫瘤、尿毒癥、肝病、風(fēng)濕性疾病和內(nèi)分泌疾病等）伴發(fā)的貧血。

造血物質(zhì)缺乏和失利用：①鐵缺乏，見于缺鐵性貧血；②鐵失利用，見于鐵粒幼細(xì)胞性貧血；③DNA合成障礙，見于葉酸及維生素B12缺乏所致的各種巨幼細(xì)胞性貧血。

紅細(xì)胞破壞過多：紅細(xì)胞內(nèi)在缺陷（遺傳性），見于遺傳性球形細(xì)胞增多癥，紅細(xì)胞酶缺乏所致溶血性貧血、珠蛋白生成障礙性貧血（地中海貧血）、異常血紅蛋白病、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿。

紅細(xì)胞外來因素（獲得性）：見于免疫性溶血

性貧血、機(jī)械性溶血性貧血和物理、化學(xué)、生物因素引起的溶血性貧血等。

失血：見于急、慢性失血所致的急、慢性失血性貧血，如創(chuàng)傷、鉤蟲病等。

4 簡要說明白細(xì)胞計(jì)數(shù)和白細(xì)胞分類的正常參考值

血白細(xì)胞計(jì)數(shù)的正常參考值：成人(4～10)×109/L (4 000～10 000/mm3)；新生兒(15～20)×109/L (15 000～20 000/mm3)；6個(gè)月～2歲(11～12)×109/L (11 000～12 000/mm3)。血白細(xì)胞分類的正常參考值見表1。

表1 白細(xì)胞分類比值及計(jì)數(shù)

5 試述中性粒細(xì)胞增多和減少的臨床意義

生理性中性粒細(xì)胞增多：①胎兒及新生兒；②妊娠及分娩時(shí)，可達(dá)2×109/L，1周后恢復(fù)正常；③劇烈運(yùn)動(dòng)或勞動(dòng)后；④嚴(yán)寒、酷熱、下午白細(xì)胞增多。

病理性中性粒細(xì)胞增多：①急性感染，尤各種化膿性球菌感染；②急性出血或溶血，如脾破裂出血、急性溶血性貧血；③嚴(yán)重組織損傷，如心肌梗死后1周內(nèi)、大手術(shù)1 d左右；④急性中毒，如安眠藥、代謝性中毒如糖尿病酮癥酸中毒；⑤惡性腫瘤、白血病。

病理性中性粒細(xì)胞減少：①某些傳染病，如傷寒、流行性感冒等；②理化因素?fù)p傷，如放射治療（簡稱放療）或化學(xué)藥物治療（簡稱化療）后、重金屬中毒等；③血液病，如再生障礙性貧血、粒細(xì)胞缺乏癥等；④脾功能亢進(jìn)癥；⑤自身免疫性疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)等。

6 簡述嗜酸性粒細(xì)胞改變的常見原因

病理性增多：①變態(tài)反應(yīng)性疾病，如支氣管哮喘、藥物或食物過敏、蕁麻疹或血清病等；②寄生蟲病，如鉤蟲病、絲蟲病、血吸蟲病，肺吸蟲病等；③皮膚病，如濕疹、天皰瘡、剝脫性皮炎、銀屑病等；④某些血液病，如慢性粒細(xì)胞性白血病、惡性淋巴瘤等；⑤其他，如猩紅熱急性期等。

病理性減少：見于傷寒的極期、長期或大量使用糖皮質(zhì)激素后等。

7 試述淋巴細(xì)胞數(shù)量改變的臨床意義

生理性淋巴細(xì)胞增多：嬰幼兒期淋巴細(xì)胞可達(dá)＞50%，4～6歲趨于正常成人水平。

病理性淋巴細(xì)胞增多：①血液病，如淋巴細(xì)胞性白血病、淋巴瘤等；②感染性疾病，主要是病毒感染，如風(fēng)疹、水痘、麻疹、病毒性肝炎等；也見于結(jié)核分枝桿菌、百日咳桿菌、布魯桿菌感染等；③急性傳染病的恢復(fù)期及組織移植后的排斥反應(yīng)也有淋巴細(xì)胞增多。再生障礙性貧血、粒細(xì)胞減少或缺乏癥病人淋巴細(xì)胞比例相對增高，但絕對值并不增高。

淋巴細(xì)胞減少：主要見于放療后、化療后或長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、免疫缺陷疾病、丙種球蛋白缺乏癥等病人。

8 簡述尿常規(guī)檢查的內(nèi)容

一般性狀檢查：包括尿量、外觀、氣味、尿液的酸堿度和尿液相對密度（比重）測定。

尿化學(xué)檢查：包括尿蛋白檢查、尿糖檢查。

顯微鏡檢查：包括尿液中細(xì)胞、管型、結(jié)晶體的檢查。

9 簡述尿量改變的臨床意義

正常成人每晝夜尿量常為1 000～2 000 mL，尿量的多少與飲水量和其他途徑所排出的液體量有關(guān)，尿量波動(dòng)還與腎小管濃縮功能、水分?jǐn)z入量等有關(guān)，同時(shí)還受腎小管排出的電解質(zhì)、尿素含量

及血中抗利尿激素的調(diào)節(jié)。

多尿：每晝夜尿量經(jīng)常＞2 500 mL時(shí)稱為多尿。

暫時(shí)性多尿：見于飲水過多和慢性心力衰竭、慢性腎炎等水腫病人應(yīng)用利尿劑后，或靜脈輸注生理鹽水、葡萄糖溶液過多及某些藥物如咖啡因等。

病理性多尿：①見于內(nèi)分泌功能障礙，如尿崩癥、糖尿病等；②見于腎臟疾病，如慢性腎盂腎炎及慢性腎炎后期、急性腎衰竭少尿期出現(xiàn)多尿；③見于其他疾病，如高血壓腎病、慢性腎小管衰竭、失鉀性腎病、高血鈣性腎病等。

精神性多尿：常伴排尿次數(shù)增加。

少尿和無尿：24 h尿量＜400 mL或＜17 mL/h時(shí)稱為少尿、24 h尿量＜100 mL稱為無尿。按其原因分為腎前性、腎性和腎后性少尿。①腎前性：見于各種原因所致的休克、嚴(yán)重脫水、心力衰竭、腎動(dòng)脈栓塞或腫瘤壓迫等。②腎性：見于急性腎小球腎炎、慢性腎炎急性發(fā)作、急性腎衰竭少尿期及各種慢性疾病所致腎衰竭等。③腎后性：見于各種原因所致的尿路梗阻和輸尿管結(jié)石等。

10 試述尿液外觀變化的臨床意義

血尿：見于腎結(jié)石、腎腫瘤、腎或泌尿道結(jié)石、急性腎小球腎炎、腎盂腎炎、膀胱炎等；也可見于血液疾病如血小板減少性紫癜、過敏性紫癜、血友病等。膀胱或尿道內(nèi)出血較多時(shí)，尿內(nèi)還可出現(xiàn)血凝塊。

血紅蛋白尿：見于蠶豆病、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿、惡性瘧疾或血型不合時(shí)的輸血反應(yīng)等。

膽紅素尿：見于阻塞性黃疸或肝細(xì)胞性黃疸。

乳糜尿：見于絲蟲病或結(jié)核、腫瘤等其他原因引起的腎周圍淋巴管引流受阻。

膿尿或菌尿：見于腎盂腎炎、膀胱炎等泌尿系感染。

11 簡述尿液相對密度（比重）測定的意義

正常成人尿相對密度波動(dòng)在1.015～1.025，嬰幼兒的尿相對密度偏低，其臨床意義如下。

相對密度增高：心功能不全、急性腎小球腎炎、高熱、失水和周圍循環(huán)功能不全時(shí)，尿量少而相對密度高。糖尿病因尿含有大量葡糖，其尿量多而相對密度高，可＞1.040。

相對密度減低：見于慢性腎功能不全、尿崩癥等。在腎實(shí)質(zhì)壞死而失去濃縮功能時(shí)，尿相對密度固定在(1.010±0.003)，即相對密度低而固定的等滲尿。

12 試述尿蛋白的常見類型及其臨床意義

一般尿蛋白定性試驗(yàn)呈陰性反應(yīng)，定量僅0～80 mg/L。臨床意義如下。

生理性蛋白尿：見于劇烈運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱、寒冷刺激及體位影響等，但尿蛋白定性一般不超過（+），定量≤0.15 g/24 h。

病理性蛋白尿：尿蛋白定性超過（++）或定量檢查持續(xù)＞0.15 g/24 h，應(yīng)考慮腎臟疾病的存在。

13 試述尿液顯微鏡檢查的內(nèi)容

尿液顯微鏡檢查的內(nèi)容主要是尿液中是否存在細(xì)胞（紅細(xì)胞、白細(xì)胞、膿細(xì)胞及上皮細(xì)胞），是否存在管型（紅細(xì)胞管型、白細(xì)胞管型、透明管型、脂肪管型、蠟樣管型、腎衰竭管型、顆粒管型），是否結(jié)晶體和其他有形成分。

14 簡要說明大便檢查的目的

了解消化道及消化器官的消化功能及有無疾病。

判斷胰腺的外分泌功能。

篩選診斷消化道惡性腫瘤。

檢查糞便中的致病菌，用于腸道傳染病的防治。

15 簡述大便色澤與性狀改變的臨床意義

正常成人糞便為黃褐色，質(zhì)軟呈圓柱狀，病變情況下可有如下改變。

稀糊樣或稀汁樣便：多由腸蠕動(dòng)亢進(jìn)或分泌物多所致。見于各種感染或非感染性腹瀉，尤其是急性腸炎時(shí)；偽膜性腸炎多見大量黃綠色稀汁樣便，內(nèi)混有膜狀物。

米泔樣便：呈白色淘米水樣，量多，便次頻，內(nèi)含黏液片塊，見于霍亂、副霍亂病人。

黏液便：正常糞便混雜少量黏液不易檢出，肉眼可見時(shí)即量已較多。單純的黏液無色透明、稍黏稠；黏液膿性便則呈黃白色不透明。小腸炎癥時(shí)，黏液混雜于糞便中，大腸病變的黏液附著于糞便表面。

凍狀便：腸易激綜合征常于腹部絞痛后排出

凍狀、膜狀或紐帶狀物。堅(jiān)硬糞團(tuán)表現(xiàn)黏附少量黏凍為痙攣性便秘的特點(diǎn)。

膿性及膿血便：多說明下段腸道有病變，如疾病、潰瘍性結(jié)腸炎、局限性腸炎、結(jié)腸直腸癌。阿米巴疾病時(shí)糞便呈巧克力或暗紅色稀果醬樣；細(xì)菌性痢疾時(shí)則以黏液及膿為主。

鮮血便：多為下消化道出血，見于痔瘡或肛裂出血。血滴落于排便后者為痔瘡，附著于硬結(jié)糞便表面者為肛裂。

柏油樣便：多見于上消化道出血，一般來說出血量＞50 mL即可見，系紅細(xì)胞被胃腸液消化破壞后變?yōu)檎F血紅素、卟啉及黑色的硫化鐵，后者刺激小腸分泌過多黏液使糞便呈柏油樣，表面有光澤，隱血試驗(yàn)呈陽性。服用藥用炭、鉍劑或鐵劑后也可有黑便，但表面無光澤，服用藥用炭、鉍劑者隱血試驗(yàn)陽性。

白陶土樣便：見于各種原因所致的阻塞性黃疸，使膽汁減少或缺如，糞膽素相應(yīng)減少。

細(xì)條狀便：經(jīng)常排細(xì)條狀或扁條狀糞便，說明有直腸狹窄，多見于直腸癌。

16 簡述大便隱血試驗(yàn)的臨床意義

常作為上消化道出血的重要診斷指標(biāo)之一，特別對少量出血有重要價(jià)值。

常作為消化道惡性腫瘤的診斷篩選指標(biāo)：消化性潰瘍隱血試驗(yàn)間斷陽性，消化道癌癥早期呈持續(xù)陽性，晚期陽性率達(dá)95%。

有助于早期診斷流行性出血熱、鉤蟲病等。

17 試述低鉀血癥的診斷要點(diǎn)

①病史。②臨床表現(xiàn)：肌無力，腱反射減退或消失，惡心、嘔吐和腹脹。嚴(yán)重時(shí)可有心律失常、血壓下降、淡漠、意識不清。③血鉀濃度＜3. 5 mmol/L。④心電圖改變：早期現(xiàn)T波降低、變寬、雙相或倒置，隨后出現(xiàn)ST段降低和U波出現(xiàn)。

18 試述低鉀血癥的治療原則、補(bǔ)鉀方法和注意事項(xiàng)

治療原則：①治療原發(fā)??；②用氯化鉀補(bǔ)鉀，能口服者盡量口服，不能口服者靜脈滴注補(bǔ)充；③不要求1～2 d內(nèi)完全糾正低鉀狀況。

補(bǔ)鉀方法：氯化鉀生理需要量為3～4 g/d。一般輕度低鉀者應(yīng)給鉀4～5 g/d，重度低鉀者補(bǔ)給鉀6～8 g/d（含生理需要量）。

注意事項(xiàng)：①嚴(yán)禁靜脈注射補(bǔ)鉀；②一天總補(bǔ)鉀量≤8 g；③補(bǔ)鉀濃度應(yīng)＜0.3 g/100 mL；④補(bǔ)鉀速度應(yīng)低于80滴/min；⑤補(bǔ)鉀應(yīng)在尿量＞40 mL/h后進(jìn)行，并注意觀察尿量；⑥追蹤復(fù)查血鉀濃度達(dá)正常為止；⑦酸中毒及肝功能損害者可用谷氨酸鉀。

19 試述高鉀血癥的診斷要點(diǎn)

①有致高鉀血癥的病因。②有不能用原發(fā)病解釋的癥狀，如意識淡漠、感覺異常和四肢軟弱等。③突然出現(xiàn)的微循環(huán)障礙，如皮膚蒼白、發(fā)紺和低血壓等。④心跳緩慢或心律失常。⑤血鉀＞5.5 mmol/L。⑥心電圖改變：早期T波高尖，QT間期延長，隨后出現(xiàn)QRS增寬，P-R間期延長。

20 試述高鉀血癥的治療原則、方法和注意事項(xiàng)

治療原則：①立即停止攝入鉀；②積極防治心律失常；③迅速降低血鉀；④及時(shí)處理原發(fā)病和恢復(fù)腎功能；⑤促進(jìn)多余鉀排出體外。

降低血鉀濃度的措施：①靜脈注射5%碳酸氫鈉注射液60～100 mL，然后再靜脈滴注5%碳酸氫鈉注射液100～200 mL；②25%葡萄糖注射液100～200 mL+胰島素8～12 U靜脈滴注；③腎功能不全不能輸液過多者可用25%葡萄糖注射液400 mL+10%葡萄糖酸鈣注射液100 mL+11.2%乳酸鈉注射液50 mL+胰島素30 U靜脈滴注，6滴/min；④利尿藥的使用；⑤應(yīng)用陽離子交換樹脂；⑥透析療法，腹膜透析或血液透析。

對抗心律失常：鈣與鉀有對抗作用，故靜脈注射10%葡萄糖酸鈣注射液20 mL，可重復(fù)使用。也可用30～40 mL葡萄糖酸鈣注射液加入靜脈補(bǔ)液內(nèi)滴注。

注意事項(xiàng)：①注意補(bǔ)充血容量，糾正水和其他電解質(zhì)失衡；②糾正酸中毒；③促進(jìn)利尿，改善腎功能。

21 試述代謝性酸中毒的診斷要點(diǎn)

①病史。②呼吸深而快。③二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）或HCO3-＜22 mmol/L。④血?dú)夥治觯菏Т?/p>

償時(shí)pH值和HCO3-明顯下降，二氧化碳分壓（PCO2）正常。⑤常伴缺水、尿少，尿酸性。

22 試述代謝性酸中毒的治療原則、方法和注意事項(xiàng)

治療原則：①針對病因治療；②糾正缺水和電解質(zhì)失衡；③血漿HCO3-＜16 mmol/L，應(yīng)用堿劑治療，可用4%～5%碳酸氫鈉注射液。

補(bǔ)堿公式：

5%NaHCO3(mL)=[CO2CP(HCO3-)正常值-測得值](mmol/L)×體重(kg)×0.6；

4%NaHCO3(mL)=[CO2CP(HCO3-)正常值-測得值](mmol/L)×體重(kg)×0.8；

所需[HCO3-]的量(mmol)=[HCO3-正常值-測得值](mmol/L)×體重(kg)×0.4。

注意事項(xiàng)：①首日前2～4 h補(bǔ)給計(jì)算量之1/2，余1/2再酌情輸入；②防止缺鈣性抽搐；③糾正酸中毒同時(shí)注意防治低鉀血癥；④碳酸氫鈉宜單獨(dú)輸入；⑤復(fù)查CO2CP或HCO3-。

23 試述呼吸性酸中毒的診斷要點(diǎn)和處理原則

診斷要點(diǎn)如下。①有呼吸功能受影響的病史。②有呼吸困難、換氣不足、氣促、發(fā)紺、胸悶、頭痛等臨床表現(xiàn)。③血CO2CP下降。④血?dú)夥治觯杭毙院粑运嶂卸撅@示pH值下降，PCO2上升，血漿HCO3-正常；慢性呼吸性酸中毒，pH值輕度下降，PCO2升高，血漿HCO3-升高。

處理原則：①盡快治療原發(fā)疾??；②改善病人的通氣功能；③必要時(shí)，做氣管插管或氣管切開，使用呼吸機(jī)，以改善通氣和換氣；④控制感染，擴(kuò)張小支氣管，促進(jìn)排痰。

24 試述血清鈉降低的臨床意義

正常參考值：135～145 mmol/L（135～145 Eq/L），無年齡和性別差異。

臨床意義如下。①鈉鹽攝入不足：過度饑餓和營養(yǎng)不良、長期低鹽飲食、輸液不當(dāng)可致低鹽。②鈉丟失過多：見于嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、大量應(yīng)用排鈉利尿藥，大面積燒傷及慢性腎功能不全、糖尿病酮癥酸中毒、大量放腹水或出汗過多等。

25 試述糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)

2007年中華醫(yī)學(xué)會糖尿病分會推薦的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)：①糖尿病癥狀+任意時(shí)間血漿葡萄糖水平≥11.1 mmol/L(200 mg/dL)；②空腹血漿葡萄糖(FPG)水平≥7.0 mmol/L(126 mg/dL)；③口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)中，2 h血糖(PG)水平≥11.1 mmol/L (200 mg/dL)。

(摘自：湖南科技出版社《醫(yī)學(xué)臨床“三基”訓(xùn)練·一級醫(yī)院全科醫(yī)學(xué)分冊》)

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1672-7185（2016）11-0020-05

10.3969/j.issn.1672-7185.2016.11.009

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