姜丙全

河南濮陽市油田總醫(yī)院急診科 濮陽 457000

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急性腦梗死與高敏C反應(yīng)蛋白水平及頸動脈斑塊性質(zhì)的相關(guān)性分析

姜丙全

河南濮陽市油田總醫(yī)院急診科 濮陽 457000

目的 探討急性腦梗死與高敏C反應(yīng)蛋白水平、頸動脈斑塊性質(zhì)的相關(guān)性。方法 選取我院60例急性腦梗死患者為研究組，另選同期來院體檢的健康者60例為對照組，分別采用散射比濁法和彩色多普勒超聲檢測2組患者的高敏C反應(yīng)蛋白水平以及頸動脈斑塊性質(zhì)，并研究分析二者與急性腦梗死之間的關(guān)系。結(jié)果 檢測后發(fā)現(xiàn)，研究組患者高敏C反應(yīng)蛋白水平顯著高于對照組，頸動脈斑塊檢出率和頸動脈內(nèi)、中膜厚度等均高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。同時，研究組內(nèi)不穩(wěn)定斑塊患者的血清高敏C反應(yīng)蛋白水平高于穩(wěn)定斑塊者和無斑塊者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；穩(wěn)定斑塊者和無斑塊者血清高敏C反應(yīng)蛋白水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 急性腦梗死與血清高敏C反應(yīng)蛋白水平以及頸動脈斑塊性質(zhì)等具有密切相關(guān)性，頸動脈斑塊性質(zhì)和血清高敏C反應(yīng)蛋白水平均可作為臨床對急性腦梗死患者進(jìn)行病情評估的主要觀察指標(biāo)，對臨床診治具有重要意義。

急性腦梗死；高敏C反應(yīng)蛋白水平；頸動脈斑塊性質(zhì)；相關(guān)性

急性腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科常見的一種腦組織損傷疾病[1]，嚴(yán)重影響患者神經(jīng)功能，甚至可威脅其生命安全[2]。有研究表明，引發(fā)急性腦血管病變的主要原因?yàn)椴环€(wěn)定動脈粥樣斑塊破裂[3]，以充分了解和掌握頸動脈斑塊性質(zhì)與急性腦梗死之間的關(guān)系，便于臨床及時干預(yù)治療，降低患者病殘率和病死率。本文探討急性腦梗死與高敏C反應(yīng)蛋白水平和頸動脈斑塊性質(zhì)之間的關(guān)系，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 于我院2014-07-2015-04收治的急性腦梗死患者中任意選取60例為研究對象(研究組)，所有患者均符合急性腦梗死的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，經(jīng)頭顱CT、MRI影像學(xué)檢查明確診斷。60例患者中男38例，女22例，年齡41～78歲，平均(57.8±5.5)歲。另選同期來院體檢的健康者60例為對照組，男37例，女23例，年齡42～78歲，平均(57.4±5.6)歲。2組患者性別、年齡等一般資料差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。排除肝腎功能異常、惡性腫瘤、嚴(yán)重臟器疾病者以及外周血管疾病者，所有患者對本次臨床研究均知情同意。

1．2 方法

1．2．1 高敏C反應(yīng)蛋白水平：清晨，于患者空腹?fàn)顟B(tài)下采集5 mL靜脈血，離心、靜置后采用散射比濁法測定血清高敏C反應(yīng)蛋白水平。本研究選用的高敏C反應(yīng)蛋白試劑盒均為南京基蛋生物科技有限公司提供，均由專業(yè)檢測人員根據(jù)試劑盒上的說明規(guī)范操作，并準(zhǔn)確記錄結(jié)果。

1．2．2 頸動脈斑塊性質(zhì)：2組患者均采用彩色多普勒超聲檢測其頸動脈斑塊性質(zhì)：指導(dǎo)患者取平臥位，保持頭部后仰，充分暴露其頸前部；適當(dāng)調(diào)整儀器頻率，使患者頭部偏向一側(cè)，檢查其頸總動脈兩側(cè)，測定患者頸動脈內(nèi)膜厚度和中層間厚度。其中頸動脈內(nèi)、中膜厚度記錄標(biāo)準(zhǔn)為：①當(dāng)測量值為1.0～1.5 mm時，可將其記為增厚；②當(dāng)測量值>1.5 mm時，可判定斑塊形成。之后根據(jù)患者頸動脈斑塊性質(zhì)，將其分為不穩(wěn)定斑塊、穩(wěn)定斑塊以及無斑塊等。

1．3 觀察指標(biāo) 觀察比較2組患者血清高敏C反應(yīng)蛋白水平、頸動脈斑塊檢出情況以及頸動脈內(nèi)、中膜厚度等。根據(jù)檢測結(jié)果，將研究組60例患者分為不穩(wěn)定斑塊組(31例)、穩(wěn)定斑塊組(18例)及無斑塊組(11例)，對比分析不同斑塊性質(zhì)患者與其血清高敏C反應(yīng)蛋白水平之間的關(guān)系。

2 結(jié)果

2．1 2組血清高敏C反應(yīng)蛋白水平和頸動脈內(nèi)、中膜厚度比較 研究組患者血清高敏C反應(yīng)蛋白水平與頸動脈內(nèi)、中膜厚度均顯著高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 2組血清高敏C反應(yīng)蛋白水平和頸動脈內(nèi)、中膜厚度比較

2．2 2組斑塊檢出率比較 研究組患者中檢出斑塊49例，檢出率為81.7%，對照組檢出斑塊20例，檢出率為33.3%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2．3 2組頸動脈斑塊性質(zhì)與血清高敏C反應(yīng)蛋白水平比較 研究組中不同斑塊性質(zhì)患者的血清高敏C反應(yīng)蛋白水平為(7.71±2.15)mg/L，穩(wěn)定斑塊組為(3.56±1.32)mg/L，無斑塊組為(3.34±1.51)mg/L。無斑塊組和穩(wěn)定斑塊組患者血清高敏C反應(yīng)蛋白水平顯著低于不穩(wěn)定斑塊組(P<0.05)，無斑塊組與穩(wěn)定斑塊組患者血清高敏C反應(yīng)蛋白水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

3 討論

近年來，隨著社會生活節(jié)奏的不斷加快和人們心理壓力的逐漸增大，腦梗死患者發(fā)病率越來越高。腦梗死主要是指由多種原因所引發(fā)的腦組織局部區(qū)域血液供應(yīng)障礙，可導(dǎo)致患者腦組織發(fā)生缺氧、缺血以及病變壞死，進(jìn)而出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺失表現(xiàn)。急性腦梗死患者發(fā)病較急，多發(fā)生于休息時或睡眠中，病情可在數(shù)小時內(nèi)或1～2 d內(nèi)達(dá)高峰期，臨床多表現(xiàn)為頭暈、偏身感覺障礙、意識障礙以及不自主運(yùn)動等癥狀，患者致殘率和病死率均較高，對患者身體健康危害性極大。

目前，臨床一般認(rèn)為急性腦梗死患者發(fā)病的最常見病因?yàn)閯用}粥樣硬化，其誘發(fā)機(jī)制主要在于纖維斑塊致使頸動脈內(nèi)膜增厚，導(dǎo)致管腔狹窄，同時受到其他繼發(fā)病癥的影響，使管腔狹窄癥狀加重甚至出現(xiàn)閉塞，從而引發(fā)急性腦梗死，二者關(guān)系密切。所以，臨床需對頸動脈斑塊進(jìn)行及時檢查和防治，以減少和避免患者發(fā)生急性腦梗死。高敏C反應(yīng)蛋白是人體血漿中的一種C反應(yīng)蛋白，C反應(yīng)蛋白是由肝臟合成的一種全身性炎癥反應(yīng)急性期的非特異性標(biāo)志物，是心血管事件最強(qiáng)有力的預(yù)測因子之一，高敏C反應(yīng)蛋白的臨床檢測能夠快速、準(zhǔn)確地檢測低濃度C反應(yīng)蛋白，從而提高臨床檢測的靈敏度和準(zhǔn)確度。目前，多項(xiàng)臨床研究表明，若高敏C反應(yīng)蛋白水平一直居高不下，則表示患者預(yù)后不良，且其濃度的高低，與患者腦梗死面積以及神經(jīng)損傷程度具有直接關(guān)系。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，研究組血清高敏C反應(yīng)蛋白水平、頸動脈內(nèi)、中膜厚度、斑塊檢出率等指標(biāo)與對照組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。同時，研究組中不穩(wěn)定斑塊組患者血清高敏C反應(yīng)蛋白水平高于穩(wěn)定斑塊者和無斑塊者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

總之，高敏C反應(yīng)蛋白水平和頸動脈斑塊性質(zhì)均與急性腦梗死具有密切關(guān)系，是臨床鑒定、診斷和治療的重要指標(biāo)。臨床需定期對腦梗死高危人群的動脈斑塊和高敏C反應(yīng)蛋白水平進(jìn)行檢測，以有效降低患者發(fā)病率和病死率，改善預(yù)后。

[1] 史秀麗，代瑞寧．不同程度神經(jīng)功能缺損的腦梗死患者血尿酸與預(yù)后的相關(guān)性研究[J]．安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2015，50(9)：1 360-1 362．

[2] 朱衛(wèi)香．急性腦梗死患者血清對氧磷酯酶-1活性、氧化低密度脂蛋白水平與頸動脈內(nèi)膜中層厚度的相關(guān)性[J]．實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2015，31(15)：2 508-2 510．

[3] 王國軍．氟伐他汀與丁苯酞軟膠囊聯(lián)合治療急性腦梗死的療效及對血清C反應(yīng)蛋白的動態(tài)影響[J]．中國生化藥物雜志，2014，34(7)：150-152．

[4] 鐘孟飛．急性腦梗死患者粥樣斑塊穩(wěn)定性及其血清學(xué)影響因素[J]．中國老年學(xué)雜志，2014，34(13)：3 632-3 634．

(收稿2016-01-21)

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1673-5110(2016)22-0045-02