李文濤

河南省焦作市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科二區(qū)，河南焦作 454001

高壓氧聯(lián)合藥物治療腦梗塞的效果探討

李文濤

河南省焦作市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科二區(qū)，河南焦作 454001

目的 探討高壓氧聯(lián)合藥物治療腦梗塞的效果。方法 選取2013年3月—2015年4月該院神經(jīng)內(nèi)科收治的80例腦梗塞患者作為研究的對象，按照不同的治療方式將患者分為對照組和觀察組，各40例患者，對照組給予單純的藥物治療，觀察組患者給予高壓氧聯(lián)合藥物治療，觀察兩組患者治療前后NIHSS評分與Barthel指數(shù)、血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)以及梗塞面積。結(jié)果 與對照組治療后NIHSS評分與Barthel指數(shù)相比，觀察組NIHSS評分（12.32±4.23）分與Barthel指數(shù)（76.35±9.87）分具有明顯優(yōu)勢，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，觀察組患者的血漿黏度（1.63±0.11）mPa/s、HCT指標(biāo)（48.52±6.56）%、紅細(xì)胞聚集指數(shù)（2.93±0.52）以及FIB（1.93±0.62）g/L明顯下降，與對照組相比具有顯著優(yōu)勢，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。與治療后對照組梗塞面積相比，觀察組具有明顯的優(yōu)勢，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 高壓氧聯(lián)合藥物治療腦梗塞能夠促進(jìn)患者神經(jīng)功能的恢復(fù)，改善患者的血液流變學(xué)指標(biāo)，提高患者的生活質(zhì)量。

腦梗塞；高壓氧；藥物治療；聯(lián)合；效果

腦梗塞作為臨床中多種原因引起的腦部動脈供血減少或者停止，導(dǎo)致該區(qū)域內(nèi)的血管供血出現(xiàn)缺血缺氧，引起腦組織的水腫、軟化甚至壞死，進(jìn)而造成患者神經(jīng)功能的損傷，具有極高的致死率和致殘率[1]。腦梗塞患者缺血區(qū)域內(nèi)血流再灌注時產(chǎn)生大量的自由基，其損傷可造成腦水腫和神經(jīng)細(xì)胞的凋亡。臨床中腦梗塞患者的治療主要采用擴(kuò)血管和溶栓治療，但治療遠(yuǎn)期效果不理想，常導(dǎo)致嚴(yán)重的神經(jīng)功能障礙[2]。高壓氧作為腦梗塞患者的輔助治療手段，在臨床中也有較多的報道。為了探討高壓氧與藥物聯(lián)合治療腦梗塞患者的效果，現(xiàn)選取2013年3月—2015年4月該院的80例患者進(jìn)行研究，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年3月—2015年4月該院神經(jīng)內(nèi)科收治的80例腦梗塞患者作為研究的對象，納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者頭顱或者M(jìn)RI檢查均符合中華醫(yī)學(xué)會全國第4次腦血管學(xué)術(shù)會議制定的《各類腦血管疾病診斷要點》中關(guān)于腦梗塞的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；患者發(fā)病2次以內(nèi)；患有嚴(yán)重的肢體功能障礙；神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征恒定，并且持續(xù)在24 h以上；患者均簽署治療同意書，并經(jīng)過該院倫理文員會認(rèn)證。排除標(biāo)準(zhǔn)：短暫性腦缺血或者出血性腦梗塞患者；具有影響神經(jīng)功能恢復(fù)的神經(jīng)或者肌肉骨骼疾?。荒X腫瘤、腦外傷、代謝障礙、冠心病以及其他的心臟病并發(fā)的腦梗塞；患有嚴(yán)重的心腎功能不全或者內(nèi)分泌系統(tǒng)的疾病患者。按照不同的治療方式將患者分為對照組和觀察組，各40例患者。對照組中有男性患者25例，女性患者15例，年齡45～78歲之間，平均年齡（62.3±2.4）歲。梗死部位：15例基底節(jié)，10例丘腦部位，5例大腦中動脈主干部位，6例大腦前動脈部位，4例多發(fā)部位。梗死體積：25例小梗死（≤5 cm3)，10例中梗死（5～10 cm3)，5名大梗死（≥10 cm3)。觀察組中有男性患者23例，女性患者17例，年齡42～75歲之間，平均年齡（61.2±2.4）歲。梗死部位：16例基底節(jié)，11例丘腦部位，5例大腦中動脈主干部位，5例大腦前動脈部位，3例多發(fā)部位。梗死體積：20例小梗死（≤5 cm3)，15例中梗死（5～10 cm3)，5名大梗死（≥10 cm3)。兩組患者的臨床資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），因此可以進(jìn)行比較。

1.2 方法

對照組患者給予常規(guī)的藥物治療，用藥為鹽酸法舒地爾（批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20040356）30 mg/次，靜脈注射，連續(xù)用藥時間為2周。

觀察組患者在對照組藥物治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合高壓氧輔助治療，采用大型空氣加壓艙，治療時壓力為2.0個mPa/ATA，升壓20 min，戴面罩穩(wěn)壓吸純氧70 min，中間休息10 min，之后30 min減壓出艙，治療1次/d，一個療程為10次，治療2周。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組患者治療后腦神經(jīng)缺損評分、日常生活活動能力評分、血流動力學(xué)情況。采用美國國立衛(wèi)生研究所腦卒中評分 （NIHSS）評價神經(jīng)功能缺損程度[4]：輕度為0～15分；中度為16～30分；重度為31～45分。日常生活能力評分采用Barthel指數(shù)（BI）評價[5]：0～20分：極嚴(yán)重功能障礙；20～45分：嚴(yán)重功能障礙；50～70分：中度功能障礙；75～95分：輕度功能障礙；100分：日常生活完全自理。腦梗塞面積以頭顱CT或者M(jìn)RI計算公式測算。血液流變學(xué)檢查患者肘部靜脈血，主要指標(biāo)包括血漿黏度、紅細(xì)胞壓積（HCT）、紅細(xì)胞聚集指數(shù)以及血漿纖維蛋白原(FIB)。

1.4 統(tǒng)計方法

采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS 16.0對該次的研究結(jié)果統(tǒng)一分析，用（±s）表示計量資料，組間比較用t檢驗，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后NIHSS評分與Barthel指數(shù)

治療前兩組NIHSS評分與Barthel指數(shù)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），治療后，兩組患者NIHSS評分明顯下降，Barthel指數(shù)明顯升高，與治療前相比，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。與對照組治療后相比，觀察組具有明顯的優(yōu)勢，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義 （P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后NIHSS評分與Barthel指數(shù)比較[（±s），分]

表1 兩組患者治療前后NIHSS評分與Barthel指數(shù)比較[（±s），分]

注：與治療后相比，*P＜0.05；與治療后對照組相比，#P＜0.05。

組別 時間 NIHSS評分 Barthel指數(shù)觀察組（n=40）對照組（n=40）治療前治療后治療前治療后33.42±6.23（12.32±4.23）*#33.24±6.52（19.68±5.69）* 36.42±6.32（76.35±9.87）*#37.23±5.89（59.63±9.53）*

2.2 兩組患者治療前后血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)的變化

治療后，觀察組患者的血漿黏度、HCT指標(biāo)、紅細(xì)胞聚集指數(shù)以及FIB明顯下降，與對照組相比具有顯著優(yōu)勢，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。見表2。

表2 兩組治療前后血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)的變化（±s）

表2 兩組治療前后血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)的變化（±s）

注：與治療后對照組相比，*P＜0.05。

組別 時間 血漿黏度（mPa/s）HCT（%） 紅細(xì)胞聚集指數(shù) FIB（g/L）觀察組（n=40）對照組（n=40）治療前治療后治療前治療后1.92±0.20（1.63±0.11）*2.01±0.23 1.89±0.26 53.63±5.68（48.52±6.56）*53.26±5.21 51.23±4.56 3.31±0.85（2.93±0.52）*3.39±0.74 3.33±0.71 3.36±0.68（1.93±0.62）*3.35±0.74 2.41±0.52

2.3 兩組腦梗塞梗死面積比較

治療后，兩組梗塞面積均有不同程度的下降，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。與治療后對照組相比，觀察組具有明顯的優(yōu)勢，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。見表3。

表1 治療前后腦梗死面積變化比較[（±s），cm]

表1 治療前后腦梗死面積變化比較[（±s），cm]

注：與治療后相比，*P＜0.05；與治療后對照組相比，#P＜0.05。

組別 時間 梗塞面積≥10 梗塞面積＜10觀察組（n=40）對照組（n=40）治療前治療后治療前治療后19.89±6.53（9.75±2.32）*#19.56±5.86（10.76±3.65）*8.12±2.41（1.23±0.41）*#8.56±1.21（4.56±2.36）*

3 討論

腦梗塞作為臨床中常見的腦血管疾病之一，其發(fā)病機制是由于腦循環(huán)障礙導(dǎo)致的局限性腦功能缺損現(xiàn)象。在腦梗塞中血脂和血液流變學(xué)異常占據(jù)著重要的位置。血脂和血粘度增高能夠?qū)е卵骶徛纬裳?。相關(guān)研究顯示，血脂和血流病變的異常時導(dǎo)致腦梗塞患者的主要原因，有40%以上的腦血管病患者都出現(xiàn)不同程度的血液流變異常[6]。一旦血液流變學(xué)發(fā)生異常，纖維蛋白原能夠使大量的紅細(xì)胞聚集，增加了血液的黏稠度，進(jìn)一步加重病情。腦梗塞后血流受阻或者中斷，腦組織會缺血壞死，導(dǎo)致腦組織的缺血缺氧，進(jìn)而引起神經(jīng)功能的障礙。臨床治療腦梗塞一般采用藥物治療和溶栓治療，但遠(yuǎn)期效果不佳，患者的恢復(fù)較慢。隨著高壓氧在臨床中的逐漸應(yīng)用，取得了一些良好的效果[7]。

腦組織對缺血缺氧十分的敏感，一旦缺血缺氧就會導(dǎo)致腦間質(zhì)和細(xì)胞組織的水腫，加重缺氧缺血的時間，進(jìn)而造成循環(huán)障礙。因此快速改善患者腦組織的缺血缺氧狀態(tài)，減輕腦水腫是臨床治療腦梗塞的關(guān)鍵。高壓氧療法能夠提高血氧分壓，增加血氧含量，改善血腦屏障，增強其通透性，進(jìn)而改變腦組織的缺血缺氧狀態(tài)，達(dá)到降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫的效果。同時高壓氧還能夠改善神經(jīng)功能障礙，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的恢復(fù)，阻斷缺氧腦水腫的惡性循環(huán)。研究表明高壓氧能夠重塑神經(jīng)細(xì)胞[8]。高壓氧治療下患者血氧含量增加，梗塞區(qū)內(nèi)的供氧增加，改善了腦組織的缺氧狀態(tài)。高壓氧能夠提高組織毛細(xì)血管內(nèi)氧的擴(kuò)散能力，進(jìn)而提升血氧分壓。在高壓氧狀態(tài)下，血管處于全身的收縮狀態(tài)，增加椎基底動脈的血流量，給腦干和網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)及時供養(yǎng)，加速了昏迷患者神經(jīng)功能的恢復(fù)[9]。

神經(jīng)功能缺損評分是評價患者神經(jīng)功能恢復(fù)的良好指標(biāo)，而BI指數(shù)關(guān)系到患者日常生活能力的高低和生活質(zhì)量的優(yōu)劣，對患者進(jìn)行客觀的評價能夠整體上給腦梗塞患者的恢復(fù)情況給予客觀的評價，反映出患者的治療效果。在該次的研究中觀察組患者治療后神經(jīng)功能缺損評分明顯降低，BI指數(shù)明顯提高，提示高壓氧和藥物聯(lián)合治療能夠改善患者的神經(jīng)功能和肢體運動功能，提高患者的日常生活能力和生活質(zhì)量。楊壽宇[10]對49例急性腦梗塞患者采用高壓氧聯(lián)合藥物治療，治療后觀察組NIHSS評分由治療前的（32.12±2.12）分下降到治療后的（11.23±2.56）分，明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。該次研究中觀察組患者采用高壓氧聯(lián)合藥物治療，治療后觀察組NIHSS評分由（33.42±6.23）分下降到（12.32±4.23）分，Barthel指數(shù)由（36.42±6.32）分上升到（76.35±9.87）分，與對照組相比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。血液粘度作為評價腦血流量的決定因素，血液流變學(xué)中的纖維蛋白原和紅細(xì)胞聚集作為影響血漿黏度的重要因素，在研究中觀察組經(jīng)過治療，血液流變的各項指標(biāo)均有所降低，說明了高壓氧聯(lián)合法舒地爾能夠顯著降低患者的血液粘稠度，改善血液流變學(xué)，達(dá)到舒緩血管，提高血氧濃度的效果。鹽酸法舒地爾作為鈣離子拮抗劑，能夠達(dá)到擴(kuò)張血管，改善腦血管的效果。鹽酸法舒地爾能夠拮抗炎性因子，擴(kuò)張血管內(nèi)的側(cè)枝循環(huán)，降低斑塊

的面積，達(dá)到改善腦組織微循環(huán)的作用。劉平非等[11]對觀察組患者采用高壓氧聯(lián)合法舒地爾治療，治療后觀察組患者血液流變學(xué)中的血液粘度值由原來的（2.12±1.23）mPa/s下降到（1.49±0.48）mPa/s，相應(yīng)的紅細(xì)胞聚集指數(shù)也大幅度下降，與對照組相比差異具有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05）。該次研究中，治療后，觀察組患者的血漿黏度（1.63±0.11）mPa/s、HCT指標(biāo)（48.52± 6.56）%、紅細(xì)胞聚集指數(shù)（2.93±0.52）以及FIB（1.93± 0.62）g/L明顯下降，與對照組相比具有顯著優(yōu)勢，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。觀察組患者梗塞的面積大大下降，提示法舒地爾能夠改善梗塞區(qū)域內(nèi)的血液循環(huán)，恢復(fù)梗塞區(qū)的神經(jīng)肝功能效果。

綜上所述，高壓氧聯(lián)合藥物治療腦梗塞能夠促進(jìn)患者神經(jīng)功能的恢復(fù)，改善患者的血液流變學(xué)指標(biāo)，提高患者的生活質(zhì)量。

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Effect of Hyperbaric Oxygen Combined with Drugs in the Treatment of Cerebral Infarction

LI Wen-tao
Department of Internal Medicine,Jiaozuo Second People's Hospital,Jiaozuo,Henan Province,454001 China

Objective To explore the effect of hyperbaric oxygen combined with medicine in the treatment of cerebral infarction.Methods 80 patients with cerebral infarction in hospital from March 2013 to April 2015 were selected,80 patients were randomly divided into study group（40cases）and control group（40 cases），study group patients were taken trentment of drug therapy,control group patients were taken trentment of high pressure oxygen combined with drug therapy,the NIHSS score,Barthel index,blood rheology indexes and infarct area of patients were compared.Results After treatment,The NIHSS score(12.32±4.23)points and Barthel index（76.35±9.87）points of the observation group had obvious advantage,and the difference was statistically significant(P<0.05).The plasma viscosity（1.63±0.11）mPa/s, HCT index（48.52±6.56）%,erythrocyte aggregation index（2.93±0.52）and FIB（1.93±0.62）g/L in the observation group were significantly decreased,Compared with the control group,the observation group had a significant advantage,P< 0.05,the difference was statistically significant.The infarct area of the observation group had obvious advantages,P< 0.05,the difference was statistically significant.Conclusion Hyperbaric oxygen combined with drug treatment of cerebral infarction can promote the recovery of neurological function,improve the patient's hemodynamics,improve the quality of life of patients.

cerebral infarction;Hyperbaric oxygen;Drug therapy;Combination;Effect

R743.3

A

2096-1782（2016）11－0045-04

李文濤（1979.10-），男，河南焦作人，碩士，主治醫(yī)師，研究方向：血管性認(rèn)知障礙。

2016-08-15）

10.19368/j.cnki.2096-1782.2016.11.045