李 格
河南安陽地區(qū)醫(yī)院神經(jīng)外二科 安陽 455000
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神經(jīng)內(nèi)鏡輔助微血管減壓術(shù)治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛療效觀察
李 格
河南安陽地區(qū)醫(yī)院神經(jīng)外二科 安陽 455000
目的 觀察神經(jīng)內(nèi)鏡輔助微血管減壓術(shù)治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的臨床療效。方法 回顧性分析我院2014-01—2016-01采用神經(jīng)內(nèi)鏡輔助下行微血管減壓術(shù)治療的48例原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者(研究組)的臨床資料,并與同期采用射頻熱凝術(shù)治療的50例原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者(對照組)進行對比,2組患者隨訪1~18個月,觀察2組臨床治療效果以及手術(shù)并發(fā)癥與術(shù)后復(fù)發(fā)情況。結(jié)果 術(shù)后隨訪結(jié)果顯示,2組臨床總有效率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),但研究組的治愈率高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。研究組面部感覺減退或麻木、聽力下降或耳鳴、惡心嘔吐、腦脊液漏等并發(fā)癥發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。研究組復(fù)發(fā)率為4.2%,對照組復(fù)發(fā)率為16.0%,2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 神經(jīng)內(nèi)鏡輔助微血管減壓術(shù)與射頻熱凝術(shù)治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛均能取得顯著的療效,但神經(jīng)內(nèi)鏡輔助微血管減壓術(shù)后患者的復(fù)發(fā)率更低,應(yīng)作為首選術(shù)式。
原發(fā)性三叉神經(jīng)痛;神經(jīng)內(nèi)鏡輔助微血管減壓術(shù);射頻熱凝術(shù);復(fù)發(fā);并發(fā)癥
原發(fā)性三叉神經(jīng)痛(primary trigeminal neuralgia,PTN)是腦神經(jīng)疾病或神經(jīng)源性疾病中較常見的一種神經(jīng)痛,其發(fā)病機制尚目前不完全清楚,研究認為血管壓迫三叉神經(jīng)是引起原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的主要病因。資料顯示[1-2],原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的發(fā)病率為2.5~5.7/(10萬人·年)。原發(fā)性三叉神經(jīng)痛多見于成年及老年人,且右側(cè)發(fā)病多于左側(cè),疼痛限于三叉神經(jīng)分布區(qū)的Ⅰ支或Ⅱ支,以第Ⅱ、Ⅲ支最多見[3]。微血管減壓術(shù)(MVD)是目前臨床常用的治療三叉神經(jīng)痛的術(shù)式,較以往的損毀原發(fā)性三叉神經(jīng)的手術(shù)方式明顯提高了治療效果,但也存在一些局限,如顯微鏡下手術(shù)存在部分視野死角,部分患者因此存在術(shù)中遺漏責任血管,導(dǎo)致治療效果欠佳。我院2014-01—2016-01采用神經(jīng)內(nèi)鏡輔助下行微血管減壓術(shù)治療48例原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者,并與采用射頻熱凝術(shù)(PRF)治療的患者進行對比,探討神經(jīng)內(nèi)鏡輔助下行微血管減壓術(shù)的臨床價值,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 以我院2014-01—2016-01采用神經(jīng)內(nèi)鏡輔助下行微血管減壓術(shù)治療的48例原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者為研究對象,以同期采取射頻熱凝術(shù)治療的50例原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者作對照(對照組),所有患者均符合原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的診斷標準[4],且均經(jīng)CT或MRI檢查排除繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛。研究組男22例,女26例;年齡46~71歲,平均(56.1±10.3)歲;病程6個月~19 a,平均(4.8±1.2)a;受累分支:三叉神經(jīng)第Ⅰ支疼痛6例,第Ⅱ支疼痛16例,第Ⅲ支疼痛17例,第Ⅰ、Ⅱ疼痛3例,第Ⅱ、Ⅲ疼痛4例,第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ疼痛2例;病變位于右側(cè)28例,左側(cè)20例。對照組男23例,女27例;年齡45~75歲,平均(58.3±11.4)歲;病程4個月~20 a,平均(5.3±1.4)a;受累分支:三叉神經(jīng)第Ⅰ支疼痛5例,第Ⅱ支疼痛15例,第Ⅲ支疼痛20例,第Ⅰ、Ⅱ疼痛6例,第Ⅱ、Ⅲ疼痛3例,第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ疼痛1例;病變位于右側(cè)30例,左側(cè)20例。2組年齡、性別構(gòu)成、病程、受累分支、病變部位等比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 手術(shù)方法 研究組采用神經(jīng)內(nèi)鏡輔助下微血管減壓術(shù),具體操作如下:患者全麻后,取臥位,保持上側(cè)在上方及頭頸部平行于地面,頭架固定,同時固定身體。采取乙狀竇后鎖孔入路,耳后發(fā)際作6~7 cm的內(nèi)斜切口,暴露枕骨鱗部外側(cè)部以及乳突根部,形成2~3 cm的骨窗,逐層切開,暴露三叉神經(jīng)及出入根區(qū),充分暴露橫竇與乙狀竇,懸吊硬膜后“Y”狀切開硬膜,在顯微鏡下銳性打開橋小腦角區(qū)蛛網(wǎng)膜,待腦脊液釋放后顱內(nèi)壓降低,然后向內(nèi)側(cè)輕牽拉小腦半球,打開小腦橋腦池,形成手術(shù)操作空間,在神經(jīng)內(nèi)鏡輔助下,顯微鏡下進行橋小腦角區(qū)間隙內(nèi)蛛網(wǎng)膜的撕開,顯露三叉神經(jīng)根,在神經(jīng)內(nèi)鏡30°及0°鏡頭的輔助下仔細辨識責任血管及其走向,明確責任血管和壓迫部位后,先在神經(jīng)根處推移開責任血管,再銳性分離其周圍的蛛網(wǎng)膜,操作過程中特別要注意避免神經(jīng)及血管的牽拉性損傷。最后,在神經(jīng)與責任血管之間嵌入Teflon棉,再次導(dǎo)入神經(jīng)內(nèi)鏡觀察神經(jīng)前方及與橋腦交角等顯微鏡的死角,避免血管成角扭曲,避免遺漏血管,徹底止血后嚴密縫合硬腦膜及皮膚。
對照組采用射頻熱凝術(shù)治療,局部麻醉后患者取仰臥位,CT定位卵圓孔后體表進針,采用12 cm長的23G穿刺針穿刺至卵圓孔,6~7 cm即可進入卵圓孔,感覺穿刺有落空感時停止穿刺,通過方波試驗證實穿刺部位是否準確,然后行射頻治療,初始溫度65 ℃,間隔5 min左右調(diào)至70 ℃,再間隔5 min左右將溫度升至75 ℃,均持續(xù)60 s。測試患側(cè)區(qū)域的觸覺和痛覺變化,直至觸覺遲鈍、痛覺消失,說明神經(jīng)已被破壞。
1.3 療效評定標準 參照Brisman[5]的療效判斷標準。治愈:術(shù)后患者疼痛癥狀完全消失,無需再藥物治療;顯效:術(shù)后患者疼痛癥狀明顯緩解,偶爾需口服藥物控制;好轉(zhuǎn):術(shù)后患者疼痛癥狀較治療前部分緩解,仍需口服藥物治療,但藥物劑量較術(shù)前減少50%以上;無效:術(shù)后疼痛癥狀未改善。以治愈、顯效、好轉(zhuǎn)為臨床總有效。
1.4 觀察指標 術(shù)后隨訪1~18個月,觀察2組臨床治療效果以及手術(shù)并發(fā)癥與術(shù)后復(fù)發(fā)情況。
1.5 統(tǒng)計學(xué)分析 運用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS 19.0,計量資料采用均數(shù)±標準差表示,組間比較行配對t檢驗,計數(shù)資料采用率(%)表示,組間比較行χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 2組療效比較 研究組與對照組臨床總有效率比較(97.9% vs 94.0),差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),但研究組患者的治愈率高于對照組(75.0% vs 60.%),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 2組臨床療效比較 [n(%)]
2.2 2組并發(fā)癥情況比較 研究組面部感覺減退或麻木3例(6.2%),聽力下降或耳鳴2例(4.2%),對照組發(fā)生面部麻木2例(4.0%),惡心嘔吐3例(6.0%),聽力下降1例(2.0%),腦脊液漏1例(2.0%)。2組并發(fā)癥發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
2.3 2組復(fù)發(fā)情況比較 研究組復(fù)發(fā)2例(4.2%),對照組復(fù)發(fā)8例(16.0%),2組復(fù)發(fā)率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
原發(fā)性三叉神經(jīng)痛是神經(jīng)外科常見病,1671年德國Baush系統(tǒng)描述了三叉神經(jīng)痛的癥狀。目前其病因及發(fā)病機制至今尚不完成清楚。臨床上主要采用藥物保守治療和外科手術(shù)治療。采用卡馬西平、苯妥英鈉等藥物治療雖有一定療效,但多僅能控制早期癥狀,隨病情進展其效果逐漸下降[6-7]。目前,手術(shù)治療方式目前主要有感覺神經(jīng)根切斷術(shù)、射頻熱凝術(shù)、微血管減壓術(shù)。由于感覺神經(jīng)根切斷術(shù)風險大,效果一般,現(xiàn)已很少開展。
原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的可能發(fā)病機制:(1)周圍性學(xué)說認為,多數(shù)三叉神經(jīng)痛是因微血管壓迫三叉神經(jīng)感覺根出腦干段引起,三叉神經(jīng)根的鞘膜可局灶增生或脫髓鞘變,脫髓鞘變可導(dǎo)致軸突間短路,神經(jīng)纖維間形成“假性突觸”,非痛性刺激通過“假性突觸”傳遞形成疼痛感覺。(2)中樞性學(xué)說認為,三叉神經(jīng)根受到血管壓迫等引起的刺激后造成節(jié)段性興奮性增高而引起三叉神經(jīng)中樞性核團的過度興奮,出現(xiàn)三叉神經(jīng)痛的癥狀。研究表明,90%以上的原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者存在血管壓迫,因此,微血管減壓術(shù)也是以此為依據(jù)發(fā)展而來的。微血管減壓術(shù)是一種病因治療手段,術(shù)中通過采用可縫合的人工硬膜將壓迫在三叉神經(jīng)的血管包裹“懸吊”,分離責任血管與三叉神經(jīng)根,解除了神經(jīng)根的壓迫刺激,從而緩解或解除疼痛癥狀。研究表明[8],采用神經(jīng)內(nèi)鏡輔助下微血管減壓術(shù)治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者,術(shù)后麻醉清醒后疼痛即刻完全緩解率達91.67%,出院后無需服用藥物。微血管減壓術(shù)的優(yōu)勢在于,其可保留神經(jīng)功能,避免永久性神經(jīng)功能障礙,而射頻熱凝術(shù)有可能造成永久性神經(jīng)功能損害。本研究結(jié)果表明,神經(jīng)內(nèi)鏡輔助微血管減壓術(shù)與射頻熱凝術(shù)治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者均能取得顯著的療效,但神經(jīng)內(nèi)鏡輔助微血管減壓術(shù)后患者的復(fù)發(fā)率更低,應(yīng)作為首選術(shù)式。
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(收稿2016-03-25)
R745.1+1
B
1673-5110(2016)20-0100-03