葉金善，楊麗霞，陳長(zhǎng)征，樊君，齊峰，郭瑞威，郭鳳云，肖戈惠

雷電擊傷致緩慢型心律失常的治療

葉金善，楊麗霞，陳長(zhǎng)征，樊君，齊峰，郭瑞威，郭鳳云，肖戈惠

目的探討雷電擊傷導(dǎo)致緩慢型心律失常發(fā)生的治療及效果。方法分析20例雷電擊傷后出現(xiàn)緩慢型心律失?；颊叩呐R床資料，比較治療前后的部分生化指標(biāo)及24 h動(dòng)態(tài)心電圖的變化。結(jié)果與治療前相比，經(jīng)磷酸肌酸、極化液、曲美他嗪治療10 d后，C反應(yīng)蛋白及肌鈣蛋白Ⅰ值下降明顯（P＜0.05），肌酸激酶及肌酸激酶同工酶值無顯著變化（P＞0.05）；24 h動(dòng)態(tài)心電圖中，治療前后顯著竇性心動(dòng)過緩（≤40次/min）（80%vs 10%，P＜0.05）、房室傳導(dǎo)阻滯（35%vs 5%，P＜0.05）及交界性逸搏（45%vs 5%，P＜0.05）的發(fā)生率均明顯減少。結(jié)論雷電擊傷患者可出現(xiàn)緩慢型心律失常，主要以顯著竇性心動(dòng)過緩為

雷電擊傷；緩慢型；心律失常；治療；療效

雷電擊傷屬電擊傷的一種，由于具有大電流、高電壓、強(qiáng)電磁輻射等特性，對(duì)人體可造成巨大的傷害，包括熱能損傷［1］、電流損傷［2］。同樣電流經(jīng)過心臟可導(dǎo)致心動(dòng)過速（心室纖維性顫動(dòng)及其他快速型心律失常）或心動(dòng)過緩（各種傳導(dǎo)阻滯及其他緩慢型心律失常），因而造成血流動(dòng)力學(xué)的障礙，危及生命。有文獻(xiàn)報(bào)道［3］，雷電擊傷后早期救治能使心律失常得到較好的控制并取得良好的救治效果。雷電擊傷后導(dǎo)致快速型心律失常報(bào)道的較多，導(dǎo)致緩慢型心律失常相對(duì)較少。本研究收集了我院2014年5月收治的20例雷電擊傷年輕傷病員，住院期間出現(xiàn)緩慢型心律失常并得到及時(shí)治療，現(xiàn)分析報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 病例資料本研究20例均為男性，年齡19～25歲，于雷電擊傷后24 h內(nèi)入住本院。臨床表現(xiàn)主要以胸悶、心慌、眩暈等為主，無暈厥及意識(shí)障礙。體檢全身無外傷，血壓正常，心率偏慢，無其他陽性體征。入院心電圖示竇性心動(dòng)過緩（心率：33～47次/min）。既往無其他器質(zhì)性心臟病史。

1.2 治療方案均使用磷酸肌酸鈉、極化液、曲美他嗪3種藥物聯(lián)合治療，治療方案為：0.9%氯化鈉注射液100 ml+磷酸肌酸鈉1 g，靜滴，1次/d；5%葡萄糖注射液250 ml+氯化鉀注射劑0.75 g+硫酸鎂注射劑2.5 mg+普通胰島素6 U，靜滴，1次/d；曲美他嗪片20 mg，口服，3次/d。使用時(shí)間為10 d。

1.3 觀察指標(biāo)及方法

1.3.1 血生化指標(biāo)于患者入院次日及治療10 d后，清晨空腹抽取肘正中靜脈血5 ml，置于真空干燥管，于30 min內(nèi)，3000 r/min離心5 min分離血清，保存于-20℃冰箱。檢測(cè)血鈉、血鉀、空腹血糖、C反應(yīng)蛋白、肌酸肌酶、肌酸肌酶同工酶、肌鈣蛋白Ⅰ等7項(xiàng)指標(biāo)。血鉀、血鈉檢測(cè)采用電極法（日本Olympus原裝生化試劑），血糖檢測(cè)采用已糖激酶法（北京中生公司試劑），C反應(yīng)蛋白檢測(cè)采用免疫透射比濁法（北京九強(qiáng)公司試劑）；肌酸肌酶、肌酸肌酶同工酶檢測(cè)采用酶法（北京中生公司試劑），肌鈣蛋白Ⅰ檢測(cè)采用化學(xué)發(fā)光法（北京九強(qiáng)公司試劑）。除肌鈣蛋白Ⅰ檢測(cè)用Beckman Access 2化學(xué)發(fā)光免疫分析儀檢測(cè)外，其他指標(biāo)用Olympus AU5400全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)，檢測(cè)過程實(shí)行全程質(zhì)量控制。

1.3.224 h動(dòng)態(tài)心電圖于患者入院當(dāng)日及治療10 d后行24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢查（Mortara H-SCRIBE 12 System），觀察顯著竇性心動(dòng)過緩（根據(jù)中華心血管雜志編委會(huì)心律失常對(duì)策專題組擬定的SSS的診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］，結(jié)合本研究資料，設(shè)定顯著竇性心動(dòng)過緩為心率≤40次/min）、各種房室傳導(dǎo)阻滯、交界性逸搏的發(fā)生情況，評(píng)估治療效果。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法使用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件分析，計(jì)量資料用x±s表示，組間比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后生化指標(biāo)比較比較入院后第2 d及治療10 d后清晨空腹血中部分臨床生化指標(biāo)情況，結(jié)果顯示，血鈉、血鉀、空腹血糖、肌酸激酶及肌酸激酶同工酶等指標(biāo)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），而C反應(yīng)蛋白及肌鈣蛋白Ⅰ治療10 d后顯著降低（P＜0.05），見表1。

2.2 治療前后動(dòng)態(tài)心電圖比較從表2可見，治療10 d后，顯著竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯交界性逸搏的發(fā)生率均明顯減少（P＜0.05），3項(xiàng)指標(biāo)經(jīng)藥物治療后明顯改善，治療效果確切。

表1 治療前后生化指標(biāo)比較（n=20）

3 討論

雷電擊傷引起的心律失常往往是心臟激動(dòng)起源異?；蚣?dòng)的傳導(dǎo)異常造成，其原因可能由心臟本身心肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)損害或神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂導(dǎo)致電生理活動(dòng)異常［5］。發(fā)生的機(jī)制有：（1）雷電擊后使冠狀動(dòng)脈痙攣或閉塞致心肌出現(xiàn)缺血、損傷和壞死的變化［6-7］；（2）電流直接損傷心肌使其發(fā)生功能及結(jié)構(gòu)的改變［8］；（3）電流直接影響心臟電傳導(dǎo)系統(tǒng)；（4）神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂致心律失常發(fā)生［9］。以往報(bào)道，考慮電擊傷后交感神經(jīng)興奮及對(duì)心肌復(fù)極的影響，主要心律失常集中在快速型心律失常，如房顫、房速、室顫［10-12］，以及QT間期延長(zhǎng)等［13］，對(duì)緩慢型心律失常報(bào)道相對(duì)較少。

表2 雷電擊傷治療前后動(dòng)態(tài)心電圖結(jié)果比較［n（%）］

本研究20例出現(xiàn)緩慢型心律失常，其中10例并存多種類型心律失常（顯著竇性心動(dòng)過緩+房室傳導(dǎo)阻滯+交界性逸搏心律并存2例，顯著竇性心動(dòng)過緩+房室傳導(dǎo)阻滯并存3例，顯著竇性心動(dòng)過緩+交界性逸搏心律并存5例）。心律失常發(fā)生中以顯著竇性心動(dòng)過緩多見，也有房室傳導(dǎo)阻滯及交界性逸搏心律存在。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，16例顯著竇性心動(dòng)過緩患者，14例最慢心率為35～40次/min，僅有2例最慢心率分別是33次/min與34次/min；而房室傳導(dǎo)阻滯中，6例為Ⅱ度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯，1例為Ⅱ度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯，無Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯或其他房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生。

本研究與既往報(bào)道的發(fā)生快速型心律失常不同，均以出現(xiàn)緩慢型心律失常為主，綜合病史及臨床資料，考慮到雷電擊傷的大電流、高電壓、強(qiáng)電磁輻射特性，分析可能原因是：（1）雷電擊傷可對(duì)心肌細(xì)胞造成損傷，使竇房結(jié)起搏功能障礙，致使顯著竇性心動(dòng)過緩及異位起搏點(diǎn)節(jié)律發(fā)生；（2）雷電擊傷致心肌損傷后，不但對(duì)起搏系統(tǒng)存在損害，亦對(duì)傳導(dǎo)系統(tǒng)存在損害，致房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生；（3）本組患者都是青年男性，考慮與迷走神經(jīng)張力相對(duì)較高，雷電擊后交感興奮繼發(fā)迷走神經(jīng)興奮性加強(qiáng)致緩慢型心律失常發(fā)生可能。

針對(duì)上述可能的病理機(jī)制，我們給予磷酸肌鈉、極化液、曲美他嗪藥物聯(lián)合治療。磷酸肌酸鈉是心肌的化學(xué)能量?jī)?chǔ)備，可用于ATP的再合成及能量的轉(zhuǎn)運(yùn)，對(duì)心肌損傷后代謝保護(hù)有重要的意義，同時(shí)維持細(xì)胞膜的穩(wěn)定性和保護(hù)細(xì)胞免受自由基損傷，而起到保護(hù)心肌的作用［14］，對(duì)于心肌細(xì)胞起搏及傳導(dǎo)功能的損傷有一定的保護(hù)及修復(fù)作用。曲美他嗪的作用機(jī)制主要是通過選擇性的抑制線粒體β氧化中長(zhǎng)鏈3-酮酰輔酶A硫解酶的作用，將氧化代謝底物由脂肪酸轉(zhuǎn)向葡萄糖，優(yōu)化心肌能量代謝。其還可使Na+-H+交換減弱，Na+內(nèi)流減少，進(jìn)而降低鈣離子超載，抑制鈣離子引起的線粒體腫脹，保護(hù)線粒體正常的結(jié)構(gòu)及其氧化磷酸化功能，進(jìn)而對(duì)多種心肌缺血狀態(tài)以及心電功能障礙起到保護(hù)作用［15］。適當(dāng)補(bǔ)充細(xì)胞內(nèi)鉀、鎂等離子，對(duì)維持細(xì)胞膜電位平衡有重要的作用，可避免因膜電位不穩(wěn)定導(dǎo)致的各種心律失常的發(fā)生，并可減少電風(fēng)暴。因檢查發(fā)現(xiàn)肌鈣蛋白Ⅰ的表達(dá)有異常，說明心肌存在損傷可能，其代謝維持時(shí)間為10 d左右，參考急性損傷中《ST抬高急性心肌梗死臨床路徑標(biāo)準(zhǔn)住院流程》住院治療時(shí)間7～10 d，本研究選擇10 d為治療窗。

所有患者治療后再次復(fù)查動(dòng)態(tài)心電圖顯示，顯著的竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯及交界性逸搏3項(xiàng)指示明顯得到改善，說明此治療方案對(duì)雷電擊傷所致的緩慢型心律失常能早期、有效、及時(shí)得到救治。因樣本量較少，故在治療方案的選擇、治療時(shí)間的長(zhǎng)短上沒有進(jìn)行分組比較，雷電擊傷后出現(xiàn)緩慢型心律失常發(fā)生的具體機(jī)制及治療方案尚需進(jìn)一步研究。

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650032昆明，成都軍區(qū)昆明總醫(yī)院心內(nèi)科

楊麗霞，電話：（0871）64774571；E-mail:doctoryjs@163.com主，可合并房室傳導(dǎo)阻滯及交界性逸搏；磷酸肌酸、極化液、曲美他嗪聯(lián)合治療可明顯減少緩慢型心律失常的發(fā)生。

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1004-0188（2016）05-0561-04

10.3969/j.issn.1004-0188.2016.05.037

2014-12-06）