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        胰島素強(qiáng)化治療危重癥患者應(yīng)激性高血糖臨床療效分析

        2016-11-21 06:32:24陳陽(yáng)
        糖尿病新世界 2016年20期
        關(guān)鍵詞:危重癥高血糖低血糖

        陳陽(yáng)

        吉林省人民醫(yī)院ICU,吉林長(zhǎng)春 130021

        胰島素強(qiáng)化治療危重癥患者應(yīng)激性高血糖臨床療效分析

        陳陽(yáng)

        吉林省人民醫(yī)院ICU,吉林長(zhǎng)春 130021

        目的探討胰島素強(qiáng)化治療危重癥患者應(yīng)激性高血糖的臨床療效。方法選取該科2014年3月—2016年3月收治的危重癥患者108例,隨機(jī)將其分為觀察組與對(duì)照組,每組各54例。對(duì)照組采用胰島素強(qiáng)化治療方案將血糖控制在4.0~6.1 mmol/L。對(duì)照組應(yīng)用常規(guī)胰島素降糖治療,將晨起空腹血糖控制在6.9~11.1 mmol/L。比較兩組患者出ICU時(shí)生理學(xué)與慢性健康狀況評(píng)分(APACHEⅡ)、機(jī)械通氣時(shí)間、ICU入住天數(shù)、不良反應(yīng)發(fā)生率、死亡率、低血糖的發(fā)生率及胰島素的用量。結(jié)果出ICU時(shí)對(duì)照組的APACHEⅡ評(píng)分低于觀察組,對(duì)照組機(jī)械通氣時(shí)間、ICU入住天數(shù)明顯高于觀察組,其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);對(duì)照組的不良反應(yīng)發(fā)生率、死亡率高于觀察組,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。觀察組的低血糖發(fā)生率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),對(duì)照組胰島素用量明顯高于觀察組,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論胰島素強(qiáng)化治療能明顯能改善危重癥患者病情,有利于患者愈后,但應(yīng)該防止低血糖。

        胰島素強(qiáng)化治療;危重癥患者;應(yīng)激性血糖;療效

        應(yīng)激性高血糖(stress hyperglycemia,SHG)是指嚴(yán)重的感染、休克、創(chuàng)傷的應(yīng)激情況下非糖尿病患者出現(xiàn)的血糖升高,在ICU患者發(fā)生率較高,可對(duì)胰島B細(xì)胞產(chǎn)生毒性作用,加重對(duì)患者的損害[1]。相關(guān)學(xué)者研究表明,相對(duì)于常規(guī)胰島素治療相比,胰島素強(qiáng)化治療能有效的控制高血糖狀態(tài),明顯改善患者的預(yù)后[2]。胰島素強(qiáng)化治療是將患者的血糖控制在4.0~6.1 mmol/L?,F(xiàn)回顧性分析該科2014年3月—2016年3月收治的危重癥患者108例臨床資料,探討胰島素強(qiáng)化治療在治危重癥患者應(yīng)激性高血糖的臨床療效,旨在為臨床工作提供指導(dǎo),現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取該科2014年3月—2016年3月收治的108例危重癥患者并應(yīng)激性高血壓糖患者。所有患者以晨起空腹血糖≥6.9 mmol/L或隨機(jī)血糖≥11.1 mmol/L為高血糖診斷標(biāo)準(zhǔn)。隨機(jī)將患者分為兩組,其中觀察組54例,男35例,女19例,年齡23~76歲,平均年齡(43±2)歲,對(duì)照組54例,男30例,女24例,年齡25~77歲,平均年齡(45±3)歲。所有患者中急性急性心肌梗死23例,重癥胰腺炎20例,重癥肺炎17例,急性左心衰13例,有機(jī)磷中毒7例,慢性阻塞性肺疾病10例,腦血管意外14,其它疾病4例。兩組患者年齡、性別、伴隨疾病差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        1.2 方法

        對(duì)照組葡萄糖液中以1:3常規(guī)加入胰島素,將血糖控制在6.9~11.1 mmol/L。對(duì)照組采用微量靜脈泵泵入,將50個(gè)單位胰島素加入5%葡萄糖液50 mL中,每間隔1~4 h測(cè)定患者血糖并調(diào)整胰島素用量,根據(jù)van den Breghe[3]胰島素強(qiáng)化質(zhì)量方案將血糖控制在4.0~6.1 mmol/L。

        1.3 選擇標(biāo)準(zhǔn)

        納入標(biāo)準(zhǔn):①既往無(wú)糖尿病病史,入院后查血紅蛋白正常。②無(wú)胰島B細(xì)胞瘤及糖代謝障礙性疾病。③首次血糖升高的患者。排除標(biāo)準(zhǔn):①既往診斷為糖尿病的患者。②明確診斷為糖尿病酮癥酸中毒或高滲性糖尿病昏迷的患者。③肝腎功能嚴(yán)重?fù)p害。④心臟瓣膜存在嚴(yán)重狹窄或關(guān)閉不全的患者。

        1.4 觀察指標(biāo)

        觀察兩組患者出ICU時(shí)生理學(xué)與慢性健康狀況評(píng)分(APACHEⅡ)、機(jī)械通氣時(shí)間、ICU入住天數(shù)、不良反應(yīng)發(fā)生率、死亡率、低血糖的發(fā)生率及胰島素的用量。

        1.5 統(tǒng)計(jì)方法

        所有資料采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者APACHEⅡ評(píng)分、機(jī)械通氣時(shí)間、ICU入住天數(shù)比較

        對(duì)照組的APACHEⅡ評(píng)分、機(jī)械通氣時(shí)間、ICU入住天數(shù)明顯高于觀察組,其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組發(fā)生不良反應(yīng)14例,對(duì)照組發(fā)生不良發(fā)應(yīng)26例,其差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。觀察組的死亡率為9.2%,對(duì)照組死亡率為20.3%,其差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),詳見表1。

        表1 兩組患者APACHEⅡ評(píng)分、機(jī)械通氣時(shí)間、ICU入住天數(shù)、不良反應(yīng)發(fā)生率、死亡率比較[n=54]

        2.2 兩組患者低血糖發(fā)生率、胰島素用量的比較

        觀察組共發(fā)生低血糖2例,對(duì)照組低血糖12例,其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);觀察組的胰島素用量為(59.5±11.2)U,對(duì)照組胰島素用量為(50.4±12.4)U,其差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表2。

        表2 兩組患者低血糖發(fā)生率、胰島素用量的比較[n=54]

        3 討論

        應(yīng)激性高血糖是在機(jī)體受到外界強(qiáng)烈刺激后產(chǎn)生的胰島素分泌減少或胰島素抵抗為主導(dǎo)致的高血糖升高。在疾病的早期高血糖增加了機(jī)體能量的供應(yīng),但是持續(xù)過(guò)高的血糖會(huì)降低機(jī)體的免疫功能,使T淋巴細(xì)胞、吞噬細(xì)胞功能下降,繼而引起感染或加重炎癥反應(yīng),導(dǎo)致多器官功能損傷[4]。血糖過(guò)低則會(huì)出現(xiàn)低血糖昏迷,因此對(duì)于ICU患者嚴(yán)格控制血糖至關(guān)重要。

        胰島素強(qiáng)化治療是將患者血糖控制在4.0~6.1 mmol/L之間,該研究對(duì)照組使用胰島素強(qiáng)化治療,患者APACHEⅡ評(píng)分、機(jī)械通氣時(shí)間、ICU入住天數(shù)均明顯低于對(duì)照組(P<0.05),不良反應(yīng)的發(fā)生率及死亡率也明顯低于對(duì)照組??梢姾侠淼目刂蒲悄苊黠@改善患者的預(yù)后。良好的血糖能保護(hù)患者血管內(nèi)皮細(xì)胞,能促進(jìn)機(jī)體淋巴細(xì)胞的表達(dá),有利于機(jī)體免疫系統(tǒng)的維護(hù)[5]。對(duì)照組不良反應(yīng)的發(fā)生率、低血糖發(fā)生率、及死亡率明顯高于觀察組,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),我們推測(cè)患者的并發(fā)生的發(fā)生率可能與低血糖有關(guān)。低血糖可導(dǎo)致各種心率失常,營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)不足是細(xì)胞能量代謝障礙。所以在臨床工作中嚴(yán)格防止患者發(fā)生低血糖。

        胰島素強(qiáng)化治療能使血糖波動(dòng)較小,有效的避免高血糖,減輕葡萄糖對(duì)胰島B細(xì)胞的早期毒性損害[6]。胰島素是較強(qiáng)的炎性介質(zhì),具有較強(qiáng)的抗炎作用,能保護(hù)神經(jīng)末梢細(xì)胞,減輕組織的再灌注及缺血性損傷,在控制血糖時(shí)胰島素有著不可替代的作用[7]。同時(shí)還可以促進(jìn)一氧化氮酶的合成,保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞、減輕血管內(nèi)膜的損傷[8]。該研究觀察組的胰島素用量與對(duì)照組的胰島素用量相當(dāng),差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),可見,胰島素強(qiáng)化治療在未增加胰島素用量的同時(shí)能較高的控制血糖,體現(xiàn)了絕對(duì)的優(yōu)勢(shì)。

        胰島素強(qiáng)化治療能明顯控制危重癥患者的應(yīng)激性高血糖狀態(tài),將血糖控制在4.0~6.1 mmol/L能降低患者的死亡率、明顯改善了患者的預(yù)后,有效的避免了低血糖的發(fā)生,是一種安全、有效的方法、當(dāng)然,由于技術(shù)水平的及患者例數(shù)的原因,我們的研究還很局限,更有意義的問題有待于進(jìn)一步去研究。

        [1]張磊均,楊紅軍,曲婷.胰島素強(qiáng)化治療在危重癥患者中的應(yīng)用討論[J].世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘,2015,15(15):68-69.

        [2]徐愛晶,孛堂.強(qiáng)化胰島素治療兒童應(yīng)激性高血糖[J].臨床兒科雜志,2010,28(12):1199-1202.

        [3]van den Berghe G,Wouter P,Weekers F,et al.Intensive insulin therapy in critically ill patients[J].N Eng J Med,2001,345:1359-1367.

        [4]賈程之,徐良德,王娟,等.強(qiáng)化胰島素治療危重癥患者應(yīng)激性高血糖的臨床觀察[J].中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合急救雜志,2012,19(2):71-72.

        [5]樊越濤,樊桂玲,林黎明.危重癥患者血糖水平控制臨床研究[J],包頭醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2012,28(6):58-60.

        [6]丁碩,李梅,渠時(shí)學(xué),等.不同療程胰島素強(qiáng)化治療危重病患者應(yīng)激性高血糖的臨床觀察[J].疑難病雜志,2012,11(3):175-177.

        [7]趙潔,徐建國(guó),徐子琴.不同血糖控制目標(biāo)對(duì)危重顱腦疾病患者預(yù)后的影響[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2010(3):391-392.

        [8]李林,王長(zhǎng)強(qiáng).胰島素強(qiáng)化治療危重創(chuàng)傷患者應(yīng)激性高血糖的效果[J].天津醫(yī)藥,2014,31(4):356-358.

        R587.1

        A

        1672-4062(2016)10(b)-0111-02

        10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.20.111

        2016-08-06)

        陳陽(yáng)(1979.3-),女,吉林長(zhǎng)春人,研究生,主治醫(yī)師,研究方向:重癥醫(yī)學(xué)。

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