杜海林+涂富蓮+薛斌+吳曉宇+黃烈

【摘要】目的 探討急性心肌梗死后低體溫同臨床不良事件的相關(guān)性。方法 選取2009年2月～2012年9月入院的急性心肌梗死患者作為研究對(duì)象，所有患者均依照當(dāng)時(shí)指南的診斷標(biāo)準(zhǔn)確診急性心肌梗死，并進(jìn)行正規(guī)藥物治療或藥物治加PCI（經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療），從入院初監(jiān)測(cè)患者基線體溫及住院期間體溫1次/6 h，依據(jù)最低體溫將患者分為：低體溫組、正常體溫組。治療結(jié)束后安排出院，出院后1～3個(gè)月門(mén)診及電話隨訪患者病情，隨訪內(nèi)容包括患者是否出現(xiàn)死亡、再入院等情況。結(jié)果 對(duì)患者隨訪兩年后發(fā)現(xiàn)，低體溫組同體溫正常組比較，全因死亡、心因死亡、再入院率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 急性心肌梗死后患者出現(xiàn)低體溫，可能為患者出院后不良事件的預(yù)測(cè)因子。

【關(guān)鍵詞】低體溫；急性心肌梗死；臨床不良事件；相關(guān)性研究

【中圖分類(lèi)號(hào)】R542.22 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2016.15.0.02

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病指冠狀動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化引起管腔狹窄或閉塞，導(dǎo)致心肌缺氧或壞死所引起的心臟病。急性心肌梗死是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的嚴(yán)重類(lèi)型。在臨床觀察中，我們發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死后體溫異?，F(xiàn)象并不少見(jiàn)，先前的研究發(fā)現(xiàn)，急性心肌梗死后行PCI的患者，發(fā)熱組較體溫正常組1年后MACE（心血管事件）發(fā)生率明顯增高[1]。這為臨床診療決策提供了依據(jù)。然而，在進(jìn)一步臨床觀察中我們發(fā)現(xiàn)不僅是急性心肌梗死行PCI治療后的患者，未行PCI治療的患者同樣存在體溫異常的現(xiàn)象，部分表現(xiàn)為發(fā)熱，部分表現(xiàn)為低體溫[2-3]。有研究發(fā)現(xiàn)，低體溫對(duì)心血管系統(tǒng)的影響表現(xiàn)為：激活交感神經(jīng)，使兒茶酚胺釋放增加，心率增加，心輸出量增加，體溫輕度降低就能引起房性及室性心律失常。由此我們?cè)O(shè)計(jì)此實(shí)驗(yàn)研究，探討急性心肌梗死后低體溫與患者臨床不良事件發(fā)生的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2009年2月～2012年9月入院的急性心肌梗死患者作為研究對(duì)象。（1）入選條件：①有冠心病主要危險(xiǎn)因素如（老年、吸煙、肥胖、糖尿病、高血脂、高血壓）；②出現(xiàn)心絞痛癥狀及其相關(guān)癥狀（如暈厥、呼吸困難）；③入院15 min內(nèi)完成至少兩份心電圖，至少2個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，肢體導(dǎo)聯(lián)≥1 mm，胸前導(dǎo)聯(lián)≥2 mm或ST段壓低≥0.1 mv或T波倒置。且有動(dòng)態(tài)變化。④肌鈣蛋白T增高達(dá)正常參考值上限3倍以上。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：①惡性腫瘤；②嚴(yán)重腎功能不全；③病程中出現(xiàn)過(guò)心臟驟停等。

1.2 方法

所有患者根據(jù)當(dāng)時(shí)指南進(jìn)行抗血小板、抗凝、調(diào)脂及改善心室重構(gòu)治療。并根據(jù)發(fā)病時(shí)間及患方意愿選擇直接PCI、擇期PCI及補(bǔ)救性PCI治療。手術(shù)患者及危重患者收入CCU病房監(jiān)護(hù)治療，病情平穩(wěn)后轉(zhuǎn)入普通病房進(jìn)行后續(xù)治療，達(dá)出院標(biāo)準(zhǔn)后準(zhǔn)予出院。登記詳細(xì)聯(lián)系方式。

1.3 觀察指標(biāo)

入院后監(jiān)測(cè)生命體征，測(cè)體溫1次/6 h，如出現(xiàn)低體溫則用水銀溫度計(jì)復(fù)測(cè)一次，如復(fù)測(cè)仍為低體溫則取兩次溫度中較低溫度，根據(jù)患者最低溫度是否低于36℃分別歸于低體溫組及正常體溫組。由于本研究探討所有體溫異常患者臨床不良事件，故未將感染等其它因素所致體溫改變進(jìn)行排除，如存在感染則根據(jù)感染部位及藥敏結(jié)果給予相應(yīng)抗感染治療。自入院當(dāng)日起觀察患者臨床不良事件，包括死亡、心血管病死亡及再入院等指標(biāo)。住院期間發(fā)生死亡事件的患者記錄于相應(yīng)組別，出院后患者進(jìn)行連續(xù)隨訪，隨訪指標(biāo)同前，隨訪方式主要包括門(mén)診隨訪、電話隨訪，少部分患者實(shí)行上門(mén)隨訪。隨訪間隔時(shí)間為1～3個(gè)月，自入院當(dāng)日開(kāi)始計(jì)算隨訪期，共隨訪2年。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 17.0對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，采用x2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

通過(guò)三種隨訪方式，最終完成隨訪387例，其中體溫正常組329例，低體溫58例。對(duì)兩組患者全因死亡、心因死亡、再入院等臨床不良事件作比較，得出兩組患者所代表的總體在全死亡、心因死亡、再入院率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表1。

3 討 論

急性心肌梗死患者出現(xiàn)低體溫，同體溫正常患者比較，兩年內(nèi)出現(xiàn)臨床不良事件風(fēng)險(xiǎn)增高?；颊甙l(fā)熱與低體溫并不少見(jiàn)，其中發(fā)熱對(duì)患者預(yù)后的影響可能由于死亡細(xì)胞觸發(fā)器釋放ATP（三磷酸腺苷），激活嘌呤P2X7以及激活多蛋白復(fù)合體caspase-1，由此放大炎癥反應(yīng)[4-5]，炎癥反應(yīng)中釋放的炎性介質(zhì)如IL-6、IL-10等引起血WBC、CRP增高，由于強(qiáng)大的炎癥反應(yīng)及血中升高的IL-6、IL-10水平，對(duì)心臟近期影響可表現(xiàn)為誘發(fā)心衰，心泵功能下降，遠(yuǎn)期則影響心室重構(gòu)。故對(duì)急性心肌梗死行PCI術(shù)后患者的體溫與MACE事件研究也得出本研究相似結(jié)論。此外，目前一些動(dòng)物模型模擬對(duì)急性心肌梗死動(dòng)物行亞低溫治療提示可能帶來(lái)獲益，但這種獲益常出現(xiàn)在降低溫度到32℃～34℃，且于缺血后期及再灌注早期進(jìn)行干預(yù)時(shí)，對(duì)于急性心肌梗死后期出現(xiàn)低體溫及輕度低體溫下對(duì)臨床不良事件的影響未見(jiàn)明確闡述[6-7]。

盡管目前對(duì)患者發(fā)熱的認(rèn)識(shí)已比較明確，并進(jìn)行著對(duì)預(yù)后有益的治療方式探索，然而對(duì)患者自發(fā)低體溫的關(guān)注還鮮見(jiàn)報(bào)道，目前國(guó)內(nèi)一些研究認(rèn)為疾病低體溫狀態(tài)不僅可以激活心臟交感神經(jīng)還能影響心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，誘發(fā)心律失常[8]。同時(shí)，低體溫狀態(tài)對(duì)機(jī)體其它系統(tǒng)有也影響，如增加呼吸頻率、減少潮氣量，增加血液粘滯度等及影響心臟傳導(dǎo)功能等。由此出現(xiàn)器官功能異常及心律扮演，可能與患者不良事件發(fā)生率增高有關(guān)，故對(duì)急性心梗后患者出現(xiàn)低體溫現(xiàn)象須加以重視。

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本文編輯：吳宏艷