袁義麗+智永超

【摘要】 目的 探討血清腦鈉肽（BNP）預(yù)測心力衰竭（心衰）患者發(fā)生心房顫動（房顫）的價值。方法 157例因心衰住院患者， 其中144例完成1年隨訪納入研究， 有13例失訪， 根據(jù)隨訪中是否發(fā)生房顫分為房顫組和竇性心律組， 所有入選患者隨訪1年后均行24 h動態(tài)心電圖檢查， 同時檢測血清BNP水平， 同時比較兩組上述相關(guān)指標及臨床資料的差異， 并進行Logistic回歸分析。結(jié)果 隨訪患者中記錄到房顫患者26例作為房顫組， 其余118例患者均為竇性心律作為竇性心律組。房顫組BNP水平[（311.21±51.69）pg/ml]明顯高于竇性心律組[（219.24±66.54）pg/ml]， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。房顫組左室射血分數(shù)（LVEF）[（41±3）%]明顯低于竇性心律組[（45±4）%]， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示， BNP水平為發(fā)生房顫的獨立影響因素[OR=1.018， 95%CI=（0.899， 1.118）， P=0.003<0.05]。結(jié)論 血清BNP水平對心衰患者是否發(fā)生房顫有重要的預(yù)測價值。

【關(guān)鍵詞】 腦鈉肽；心房顫動；心功能不全；預(yù)測價值

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.25.026

腦鈉肽（brain natriuretic peptide， BNP）為當心肌細胞受到因心腔壓力改變而引起的牽張反射刺激后， 由心肌細胞自分泌的一種神經(jīng)源性激素[1]。是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的天然拮抗劑， 能調(diào)節(jié)血壓和血容量的自穩(wěn)平衡， 并有利尿作用。BNP對心血管疾病的診斷和預(yù)后評估價值日益受到關(guān)注。近年來， 隨著我國心腦血管疾病發(fā)生率的增高。我國心律失常發(fā)生率， 特別是房顫的發(fā)生率呈現(xiàn)上升的趨勢。房顫的發(fā)生與血清BNP存在相關(guān)性。心衰是心血管疾病的危重階段， 且常伴有不同程度心律失常， 而以房顫最為常見， 房顫常因無效收縮而致房-室血液流動發(fā)生異常， 使心室內(nèi)回心血量不足， 進而導(dǎo)致心室有效射血量降低[2]， 因此在臨床上心衰患者是否合并房顫對心衰患者的治療及預(yù)后有著嚴重的影響。本研究通過跟蹤隨訪， 檢測發(fā)生房顫的心衰患者血清BNP的表達水平， 探討兩者的相關(guān)性， 報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 跟蹤隨訪本院2011年12月～2012年11月因心衰接受治療并符合出院標準患者157例， 跟蹤隨訪1年， 其中144例完成隨訪， 失訪13例。在完成跟蹤隨訪患者中男78例， 女66例， 年齡38～71歲， 平均年齡（49.4±10.7）歲。納入標準：符合心衰臨床診斷標準， 患者LVEF<50%。排除標準：既往有房顫史；有甲狀腺功能亢進癥（甲亢）病史；存在其他系統(tǒng)嚴重疾?。ㄈ绺文I功能不全、風(fēng)濕病急性期、重癥感染、急性心肌梗死發(fā)病>3個月）；不能耐受跟蹤隨訪。

1. 2 方法 患者入組后行24 h動態(tài)心電圖檢查， 以判斷是否發(fā)生房顫并根據(jù)結(jié)果進行分組。于次日清晨采集空腹靜脈血， 利用放射免疫方法測定血清BNP的濃度。完成1年的隨訪跟蹤后， 再行24 h動態(tài)心電圖檢查， 并進行BNP檢測等。

1. 3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗；多因素采用Logistic回歸分析。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 隨訪結(jié)果 最后在144例完成隨訪患者中發(fā)生房顫26例作為房顫組， 其余118例患者均為竇性心律作為竇性心律組。

2. 2 臨床資料比較 兩組患者所患疾病方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。兩組年齡、LVEF、BNP、冠狀動脈左前降支（LAD）比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2. 3 多因素Logistic回歸分析 采用多因素Logistic回歸分析房顫發(fā)生的危險因素。結(jié)果顯示， 年齡、BNP水平是心衰患者并發(fā)房顫的獨立影響因素。見表2。

3 討論

臨床心衰常常為多種心臟病變的最終發(fā)展結(jié)局。常表現(xiàn)為心臟收縮和（或）舒張功能異常， 而導(dǎo)致血液動力學(xué)的改變， 嚴重者可出現(xiàn)重要生命器官灌注不足并最終因為缺血缺氧而發(fā)生生命危險。心衰是一種復(fù)雜的病理生理過程， 在心衰患者中不但有血流動力學(xué)障礙， 同時神經(jīng)內(nèi)分泌因素也參與其中， 有研究證明神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)能夠參與心肌重構(gòu)， 進而影響心衰發(fā)生結(jié)局。房顫隨之出現(xiàn)的情況較多見， 但是這其中的具體機制并不是十分清楚， 電生理研究證明， 正常條件下， 心肌細胞能夠通過自分泌合成心鈉肽、BNP等神經(jīng)源性內(nèi)分泌因子， 并儲蓄于心房內(nèi)， 當心房內(nèi)壓力牽張反射增大時（如心衰）， 可使心房內(nèi)心鈉肽、BNP等因子異常分泌， 而這些因子能夠引起心肌細胞內(nèi)鈉離子向膜外流出， 鈉鹽的過多排除導(dǎo)致細胞電位不穩(wěn)定， 易發(fā)生折返形成房顫。根據(jù) Frank-starling 機制， 慢性心衰由于心肌射血功能降低， 造成心房失代償性增大， 使心肌細胞纖維化， 在心房心肌細胞內(nèi)形成多路折返環(huán)， 促進房顫的發(fā)生。

BNP是一種半衰期極短的心源性神經(jīng)內(nèi)分泌因子， 屬于利鈉肽家族， 具有利尿、利鈉、抑制腎素、醛固酮分泌、擴張外周血管的作用 。正常人體血液中僅少量表達BNP， 而當心室充盈壓升高和（或）心肌細胞纖維受牽拉刺激時， BNP分泌增加。Ellinor等[3]證明在特發(fā)性房顫患者中BNP的表達明顯高于正常人， Vinch等[4]也觀察到房顫患者， BNP表達水平升高， 而當轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律后， BNP濃度開始降低。

因此可以推斷房顫是引起 BNP 升高的可能性因素之一。可以認為當發(fā)生房顫后， 由于心房失去有效泵血功能， 造成房-室收縮功能及血液動力學(xué)發(fā)生改變， 進而造成兩者心肌細胞機械活動協(xié)調(diào)功能異常， 使心室有效射血系數(shù)降低， 造成心室過度充盈， 加之快速的房顫使的房室傳導(dǎo)加快， 室率加快， 造成心室有效舒張期相對縮短， 造成心房血流量不能在單位時間內(nèi)有效進入心室， 進而造成心房處于高負荷狀態(tài)， 造成心房心肌細胞過度牽張， 使心肌細胞分泌和合成BNP增加[5， 6]。本研究發(fā)現(xiàn)， 心衰并發(fā)房顫的患者血清BNP表達水平明顯高于未并發(fā)房顫者。推測造成表達升高的原因是房顫時， 心室充盈減少， 排血量減少， 而心房內(nèi)的壓力就會增大， 心房的容量就會增加， 合成以及分泌的 BNP 就會明顯增高；再就是房顫時激活血管緊張素Ⅱ受體， 使介導(dǎo)心房肌結(jié)構(gòu)重新進行組合。

綜上所述， 通過檢測患者血清中BNP的表達水平， 能夠?qū)π乃セ颊呤欠癜l(fā)生房顫具有一定的預(yù)測性。BNP的表達水平對房顫的評估具有重要的臨床價值。

參考文獻

[1] 陳陽.血漿B腦鈉肽與C反應(yīng)蛋白在心力衰竭中的應(yīng)用價值.江蘇實用心電學(xué)雜志， 2012， 21（4）：251-255.

[2] 陸再英， 鐘南山.內(nèi)科學(xué).第 7 版.北京：人民衛(wèi)生出版社， 2008：20-30.

[3] Ellinor PT， Low AF， Patton KK， et al . Discordant atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide levels in lone atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol， 2005， 45（1）：82-86.

[4] Vinch CS， Rashkin J， Logsetty G， et al. Brain natriuretic peptide levels fall rapidly after cardioversion of atrial fibrillation to sinus rhythm. Cardiology， 2004， 102（4）：188-193.

[5] 郭麗珠， 張婷， 杜昕， 等. B型心房利鈉肽對心房顫動術(shù)后晚期復(fù)發(fā)的預(yù)測價值. 臨床心血管病雜志， 2015（6）：649-653.

[6] 劉艷麗， 陶新智， 孫世玲. 老年高血壓心室肥厚并心房顫動患者血漿腦鈉肽水平的變化及意義. 蛇志， 2015（2）：126-127.

[收稿日期：2016-07-04]