廉艷梅 王詠梅 黃曉敏
(齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,黑龍江 齊齊哈爾 161006)
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1急診科
老年癲癇患者感染病原菌分布及對熱休克蛋白水平的影響
廉艷梅王詠梅1黃曉敏
(齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,黑龍江齊齊哈爾161006)
目的對老年癲癇患者感染病原菌分布及對患者血清熱休克蛋白(HSP)和膠質(zhì)纖維酸性蛋白水平影響進(jìn)行研究。方法120例老年癲癇感染患者作為感染組,對患者感染病原菌的分布進(jìn)行分析,酶聯(lián)免疫吸附測定法檢測感染患者血清中HSP、膠質(zhì)纖維酸性蛋白水平的變化;以醫(yī)院同期健康體檢者120例作為對照組,老年癲癇未感染病原菌患者120例為未感染組。結(jié)果感染組顱內(nèi)感染24例(20.0%),血液感染5例(4.2%),上呼吸道感染21例(17.5%),肺部感染24例(20.0%),皮膚感染15例(12.5%),下呼吸道感染18例(15.0%);感染組共分離病原菌144株,革蘭陽性菌69株(47.9%);革蘭陰性菌68株(47.2%),真菌感染7株(4.9%);感染組血清中HSP、白細(xì)胞介素(IL)-2和IL-6明顯高于對照組和未感染組,而膠質(zhì)纖維酸性蛋白明顯降低(P<0.05)。結(jié)論老年癲癇患者容易受到病原菌感染,且感染后患者血清中HSP和膠質(zhì)纖維酸性蛋白及ILs蛋白水平存在明顯異常。
癲癇;病原菌分布;膠質(zhì)纖維酸性蛋白;熱休克蛋白;白細(xì)胞介素
癲癇主要是由大腦神經(jīng)元突發(fā)性放電導(dǎo)致的大腦短暫性功能障礙,是目前神經(jīng)外科中僅次于頭痛的第二大疾病〔1,2〕。癲癇的確切發(fā)病機(jī)制尚不明確,可能與遺傳因素、腦部疾病或身體系統(tǒng)性疾病相關(guān),臨床上主要采用藥物治療、手術(shù)治療或神經(jīng)調(diào)控治療等〔3~5〕。老年癲癇患者由于身體功能的降低,容易并發(fā)病原菌感染,影響手術(shù)效果和患者的預(yù)后〔6,7〕。本研究觀察老年癲癇患者感染病原菌分布及對患者血清熱休克蛋白(HSP)和膠質(zhì)纖維酸性蛋白水平影響。
1.1臨床資料我院2009年10月至2015年10月120例老年癲癇感染患者120例為感染組。男58例,女62例;年齡61~78歲,平均(74.2±10.4)歲。性別、年齡匹配的同期健康體檢者120例作為對照組,老年癲癇未感染病原菌患者120例為未感染組,3組一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
1.2病原菌鑒定對分離的病原菌采用革蘭染色進(jìn)行初步鑒定,并對病原菌鑒定采用全自動微生物鑒定儀(VITEK2 Compact,法國生物梅里埃公司)進(jìn)行病原菌的鑒定。
1.3酶聯(lián)免疫吸附測定法檢測蛋白表達(dá)膠質(zhì)纖維酸性蛋白檢測試劑盒購自美國R&D公司;HSP70檢測試劑盒購自O(shè)mega公司;HSP90檢測試劑盒購自Abcam公司;白細(xì)胞介素(IL)-2及IL-6檢測試劑盒購自武漢博士德生物工程有限公司。操作均嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用世界衛(wèi)生組織細(xì)菌耐藥性監(jiān)測網(wǎng)提供的WHONE 5.5軟件和SPSS18.0軟件進(jìn)行χ2檢驗(yàn)。
2.1感染部位分布及病原菌構(gòu)成比感染組顱內(nèi)感染24例(20.0%),血液感染5例(4.2%),上呼吸道感染21例(17.5%),肺部感染24例(20.0%),皮膚感染15例(12.5%),下呼吸道感染18例(15.0%),肝膽系感染13例(10.8%)。感染組分離病原菌144株,革蘭陽性菌69株(47.9%);化膿性鏈球菌15株(10.4%),肺炎鏈球菌10株(6.9%),G型溶血性鏈球菌9株(6.3%),F(xiàn)型溶血性鏈球菌8株(5.6%),金黃色葡萄球菌和D型溶血性鏈球菌各6株(4.2%),菌屎腸球菌和表皮葡萄球菌各5株(3.5%),糞腸球菌4株(2.8%),其他1株(0.7%)。革蘭陰性菌68株(47.2%),肺炎克雷伯菌和產(chǎn)氣腸桿菌各14株(9.7%),大腸埃希菌12株(8.3%),陰溝腸桿菌8株(5.6%),產(chǎn)酸克雷伯菌8株(5.6%),銅綠假單胞菌7株(4.9%),褪色沙雷菌3株(2.1%),鮑氏不動桿菌2株(1.4%)。真菌7株(4.9%),其中熱帶假絲酵母菌4株(2.8%),近平滑假絲酵母菌3株(2.1%)。
2.23組血清中HSP、膠質(zhì)纖維酸性蛋白水平變化感染組血清中HSP明顯高于對照組和未感染組,而膠質(zhì)纖維酸性蛋白明顯降低(P<0.05),見表1。
表1 3組血清中HSP、膠質(zhì)纖維酸性蛋白水平變化
2.33組血清中IL-2和IL-6蛋白水平變化感染組血清中IL-2和IL-6蛋白水平明顯高于對照組和未感染組(P<0.05),見表2。
組別IL-2IL-6對照組33.7±4.5423.4±5.16未感染組45.8±7.2828.7±6.22感染組60.4±8.5740.3±5.01P值0.0050.048
癲癇的發(fā)病機(jī)制可能與離子通道的異常有關(guān),也可能與神經(jīng)遞質(zhì)的異常和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的異常相關(guān)。手術(shù)治療是臨床上治療癲癇的重要手段,但容易誘發(fā)患者發(fā)生并發(fā)癥。HSP是生物體內(nèi)普遍存在的熱應(yīng)激蛋白,具有提高細(xì)胞耐熱性、作為分子伴侶防止蛋白聚集,避免細(xì)胞凋亡的作用。HSP參與了多種腦組織和神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)生及發(fā)展過程。在研究肢體遠(yuǎn)程缺血后處理對局灶性腦缺血再灌注大鼠皮質(zhì)區(qū)HSP70表達(dá)影響的研究中發(fā)現(xiàn)腦梗死的發(fā)生與星形膠質(zhì)細(xì)胞HSP70蛋白表達(dá)的異常相關(guān)〔8〕。在對急性腦梗死后患者認(rèn)知功能障礙與HSP70相關(guān)性進(jìn)行研究時(shí)也證實(shí)二者存在相關(guān)性,且HSP70可與簡易精神狀態(tài)量表(MMSE)及蒙特利爾認(rèn)知評估(MoCA)評分一起作為患者認(rèn)知功能損害程度的指標(biāo)〔9〕。王龍梓〔10〕研究也發(fā)現(xiàn)燈盞乙素能夠通過調(diào)節(jié)HSP70蛋白表達(dá)對局灶性腦缺血再灌注損傷大鼠缺血側(cè)腦組織損傷發(fā)揮改善作用。以往的研究也發(fā)現(xiàn)HSP70對缺血性腦卒中具有明顯的保護(hù)作用〔11〕,且腦死亡致肺損傷家兔體內(nèi)HSP70蛋白的異常表達(dá)起著重要的調(diào)節(jié)作用。本研究提示HSP和膠質(zhì)纖維酸性蛋白與老年癲癇患者感染病原菌相關(guān)。
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〔2015-02-13修回〕
(編輯苑云杰)
廉艷梅(1970-),女,主管護(hù)師,主要從事神經(jīng)內(nèi)科學(xué)研究。
R742.1
A
1005-9202(2016)15-3707-02;doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2016.15.045