經(jīng)元細(xì)胞（如星形膠質(zhì)細(xì)胞）在健康或疾病狀態(tài)下都不是旁觀者。星形膠質(zhì)細(xì)胞是成人中樞神經(jīng)系統(tǒng)（central nervous system，CNS）中最豐富的細(xì)胞類型，在維持CNS 的正常功能中發(fā)揮著重要作用。為了應(yīng)對(duì)CNS 損傷、神經(jīng)退行性變和感染等，星形膠質(zhì)細(xì)胞會(huì)發(fā)生反應(yīng)性增生。在損傷早期，包括脊髓損傷（spinal cord injury，SCI）和實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyeliti

神經(jīng)疼痛與小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞的狀態(tài)有密切關(guān)系。本研究主要探究DHEA 和EPEA 在脊柱外傷后對(duì)小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞的作用，旨在為中樞神經(jīng)性疼痛治療提供理論依據(jù)和實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。1 材料與方法1.1 材料 DMEM 高糖培養(yǎng)基、GlutaMAXTM、HEPEs、胎牛血清FBS、雙抗（美國(guó)英杰生命技術(shù)有限公司），多聚賴氨酸PDL、脂多糖LPS、Hoechst（美國(guó)默克公司），細(xì)胞培養(yǎng)皿（廣州杰特生物有限公司），DHEA、EPEA（美國(guó)開(kāi)曼生物科技

650101星形膠質(zhì)細(xì)胞是一種哺乳動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)最豐富且胞體最大的膠質(zhì)細(xì)胞。星形膠質(zhì)細(xì)胞呈現(xiàn)星形，從胞體發(fā)出許多精細(xì)的突起，在神經(jīng)細(xì)胞的胞體及其突起之間形成間隙鏈接，起支持和分隔神經(jīng)細(xì)胞的作用。星形膠質(zhì)細(xì)胞以有序且組織良好的連續(xù)覆蓋整個(gè)中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并在生理和病理?xiàng)l件下中樞神經(jīng)系統(tǒng)中執(zhí)行多種功能。脊髓損傷后，損傷局部微環(huán)境的改變激活星形膠質(zhì)細(xì)胞的活化態(tài)，并最終形成膠質(zhì)瘢痕。反應(yīng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞的肥大、增殖、遷移和膠質(zhì)生成涉及多個(gè)細(xì)胞間和細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制

腦發(fā)育過(guò)程中，小膠質(zhì)細(xì)胞會(huì)選擇性地吞噬部分多余的神經(jīng)聯(lián)系，使保留下來(lái)的功能性突觸相互連接，形成精確的神經(jīng)環(huán)路，這種小膠質(zhì)細(xì)胞選擇性消除突觸的現(xiàn)象被稱為突觸修剪[4]。當(dāng)小膠質(zhì)細(xì)胞的吞噬功能受損或異常激活時(shí)，突觸修剪異常，導(dǎo)致突觸的異常堆積或過(guò)度丟失，從而誘發(fā)或加重神經(jīng)系統(tǒng)的退行性病變[5]。已有報(bào)道證實(shí)，在慢性腦缺血中，認(rèn)知功能的下降除了與神經(jīng)元受損引起的突觸丟失有關(guān)以外，小膠質(zhì)細(xì)胞通過(guò)多種分子機(jī)制介導(dǎo)的異常突觸修剪也發(fā)揮重要作用[5-7]。本文將就小膠質(zhì)

經(jīng)炎癥反應(yīng)伴隨著膠質(zhì)細(xì)胞的活化，小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞是參與神經(jīng)炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵細(xì)胞［1-3］。小膠質(zhì)細(xì)胞是主要的免疫細(xì)胞［4-7］，監(jiān)視著大腦微環(huán)境的變化；星形膠質(zhì)細(xì)胞是數(shù)量最多的膠質(zhì)細(xì)胞，維持神經(jīng)元的存活及信號(hào)傳遞，能對(duì)大腦受到的異常信號(hào)作出快速、敏感地響應(yīng)［8-9］。病理刺激下，小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞被激活，可能釋放促炎因子引起炎癥反應(yīng)，也可能釋放營(yíng)養(yǎng)炎癥參與組織修復(fù)，導(dǎo)致對(duì)神經(jīng)病變的發(fā)生造成雙重影響［10］。大量研究發(fā)現(xiàn)，小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞

固有免疫細(xì)胞-小膠質(zhì)細(xì)胞,在腦缺血損傷早期,激活的小膠質(zhì)細(xì)胞起吞噬碎片作用；隨著炎癥反應(yīng)及炎性細(xì)胞的進(jìn)一步釋放,其被過(guò)度激活,進(jìn)一步加重炎癥反應(yīng)的發(fā)生,引起腦缺血后神經(jīng)元的損傷、加劇血腦屏障破壞和腦水腫。有研究表明[2]小膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)腦缺血損傷的炎癥反應(yīng)與M1與M2表型極化有關(guān)。目前,關(guān)于小膠質(zhì)細(xì)胞表型改變的分子機(jī)制尚未明確,現(xiàn)有大量研究證實(shí)[3,4]microRNA(miRNA)可調(diào)控小膠質(zhì)細(xì)胞的激活、表型轉(zhuǎn)化及炎癥因子的表達(dá)。本文將從miRNA調(diào)控小膠

00191）1 膠質(zhì)細(xì)胞概述膠質(zhì)細(xì)胞（glia或glial cell）是神經(jīng)系統(tǒng)中區(qū)別于神經(jīng)元的一大類細(xì)胞，其數(shù)量是神經(jīng)元的10~50倍。膠質(zhì)細(xì)胞最早在1846年由德國(guó)病理學(xué)家Rudolph Virchow發(fā)現(xiàn)并命名。Glia源自希臘文，原意為膠水（Glue），而且在相當(dāng)長(zhǎng)的一段時(shí)間膠質(zhì)細(xì)胞也被認(rèn)為是神經(jīng)系統(tǒng)中的一種“膠水”，僅起到黏結(jié)神經(jīng)元和填充神經(jīng)系統(tǒng)的作用。隨著近幾十年神經(jīng)科學(xué)的發(fā)展，神經(jīng)生物學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，膠質(zhì)細(xì)胞的功能多種多樣，如，參與形成血腦屏障，

究發(fā)現(xiàn)，中樞神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞與中樞炎癥水平密切相關(guān)，小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞之間的相互作用可顯著影響中樞神經(jīng)炎癥介質(zhì)水平[8]，且膠質(zhì)細(xì)胞通過(guò)誘導(dǎo)中樞神經(jīng)炎癥反應(yīng)也參與了偏頭痛慢性化[8-9]。最新研究認(rèn)為，小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞之間可通過(guò)其分泌的炎癥介質(zhì)進(jìn)行雙向交流，構(gòu)成了“星形膠質(zhì)細(xì)胞-小膠質(zhì)細(xì)胞”串?dāng)_。2020年末Trends in Immunology推出專欄探討“星形膠質(zhì)細(xì)胞-小膠質(zhì)細(xì)胞”串?dāng)_將對(duì)神經(jīng)免疫學(xué)產(chǎn)生的潛在深遠(yuǎn)影響[10]，引領(lǐng)了“星形膠

D11c+脊髓小膠質(zhì)細(xì)胞的參與神經(jīng)系統(tǒng)的損害會(huì)引起軀體感覺(jué)神經(jīng)元細(xì)胞和非神經(jīng)元細(xì)胞特別是小膠質(zhì)細(xì)胞功能的改變，從而導(dǎo)致神經(jīng)病理性疼痛的產(chǎn)生和發(fā)展。在周圍神經(jīng)損傷（PNI，一種神經(jīng)病理性疼痛模型）后，脊髓背角 (SDH)的小膠質(zhì)細(xì)胞會(huì)迅速作出反應(yīng)，如形態(tài)、細(xì)胞數(shù)量和基因表達(dá)水平等發(fā)生改變，這些變化都是疼痛發(fā)展所必需的過(guò)程；然而，小膠質(zhì)細(xì)胞具有高度可塑性，不同基因表達(dá)顯現(xiàn)出不同的功能及形態(tài)上的差異，并且小膠質(zhì)細(xì)胞群在神經(jīng)元發(fā)育和疾病發(fā)展過(guò)程中同樣會(huì)發(fā)生相應(yīng)變化

本增高。致密油中膠質(zhì)和瀝青質(zhì)等表面活性物質(zhì)含量較高，同時(shí)乳狀液界面還存在無(wú)機(jī)機(jī)械雜質(zhì)等固體顆粒物，使得界面膜的強(qiáng)度較大，導(dǎo)致其穩(wěn)定性較高［1-5］。由于致密油在國(guó)內(nèi)處于開(kāi)采初期，對(duì)其采出液乳化性質(zhì)的研究較少。本文以新疆吉木薩爾致密油采出液為研究對(duì)象，通過(guò)分析致密油組分組成，探究不同膠質(zhì)含量對(duì)采出液膠質(zhì)組分界面活性的影響規(guī)律，并對(duì)膠質(zhì)進(jìn)行氧化處理，通過(guò)氧化程度調(diào)控降低界面活性，從而實(shí)現(xiàn)降低致密油破乳難度的目的。1 實(shí)驗(yàn)部分1.1 材料與儀器丙酮，分析純，天津

00049）神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞在神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、突觸傳遞以及代謝等多個(gè)方面都發(fā)揮重要作用［1-4］。近期，美國(guó)諾特丹大學(xué)Cody J Smith 研究團(tuán)隊(duì)［5］應(yīng)用時(shí)移共聚焦顯微成像技術(shù)和命運(yùn)譜系分析等多種研究方法在斑馬魚(yú)的心臟中發(fā)現(xiàn)了一種新型的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，命名為連接膠質(zhì)細(xì)胞（nexus glia）。這類膠質(zhì)細(xì)胞可通過(guò)Meteorin蛋白介導(dǎo)的Jak/Stat3 信號(hào)通路來(lái)調(diào)控自身的發(fā)育和分化，繼而影響心臟節(jié)律。該研究結(jié)果于2021 年發(fā)表于《PLo

刺激后，由以神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞為主的非神經(jīng)元因素激活而發(fā)生的一種復(fù)雜自身免疫反應(yīng)。急性適度的神經(jīng)炎癥在CNS 發(fā)育和損傷后組織修復(fù)期起到保護(hù)作用，有助于維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。但過(guò)度激活或慢性神經(jīng)炎癥反而會(huì)對(duì)神經(jīng)組織造成損傷及毒性，與阿爾茨海默?。ˋlzheimer′s disease，AD）、帕金森病（Parkinson′s disease，PD）、多發(fā)性硬化癥（multiple sclerosis，MS）等神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生發(fā)展緊密相關(guān)［1］。這表明神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞

。術(shù)前考慮右頂葉膠質(zhì)瘤可能性大，不除外轉(zhuǎn)移瘤。遂行右側(cè)頂葉病變切除術(shù)。術(shù)中切開(kāi)頂葉皮層下1 cm即可見(jiàn)腫瘤，無(wú)包膜，切面灰白，供血較豐富，局部見(jiàn)壞死，局部呈膠凍樣。術(shù)后頭暈及頭痛癥狀明顯好轉(zhuǎn)。術(shù)后病理為右側(cè)頂葉膠質(zhì)肉瘤（圖1E、1F）。術(shù)后2個(gè)月復(fù)查MRI未見(jiàn)腫瘤復(fù)發(fā)（圖1C、1D）。圖1 右側(cè)頂葉膠質(zhì)肉瘤手術(shù)前后MRI及病理表現(xiàn)2 討論膠質(zhì)肉瘤是一種罕見(jiàn)且高度惡性的中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤，2016年WHO將其歸類為膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的一種亞型，WHO分級(jí)Ⅳ級(jí)。其病理

有關(guān)［1］。星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的常駐免疫細(xì)胞，正常情況下處于靜止?fàn)顟B(tài)，在病理?xiàng)l件下被激活并參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的免疫反應(yīng)調(diào)節(jié)［2-3］。在多發(fā)性硬化發(fā)病過(guò)程中，外周異常增多的自身反應(yīng)性 T 淋巴細(xì)胞和其他炎癥細(xì)胞通過(guò)血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，激活小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞表面受體介導(dǎo)的信號(hào)通路，進(jìn)而產(chǎn)生各種促炎性細(xì)胞因子和趨化因子，參與多發(fā)性硬化的病理改變［4-5］。小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞都表達(dá)Toll 樣受體4（Toll-like re

421001)小膠質(zhì)細(xì)胞(microglia)是大腦固有的免疫細(xì)胞，在應(yīng)對(duì)病原體和組織損傷等危險(xiǎn)信號(hào)時(shí)，小膠質(zhì)細(xì)胞會(huì)增強(qiáng)免疫反應(yīng)，進(jìn)行趨化和吞噬。小膠質(zhì)細(xì)胞在發(fā)育的大腦中起著塑造神經(jīng)回路和消除凋亡神經(jīng)元的重要作用，成年后繼續(xù)參與神經(jīng)保護(hù)和重塑突觸，使神經(jīng)回路保持適當(dāng)?shù)目伤苄訹1]。小膠質(zhì)細(xì)胞可能在阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)疾病進(jìn)展中發(fā)揮兩面性作用。一方面，小膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)大腦微環(huán)境非常敏感，不斷對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的微環(huán)境進(jìn)行采樣，

1.Institute for Functional Genomics(IGF),University of Montpellier,CNRS,INSERM,Montpellier,France.2. Laboratory of Neurotherapies and Neuromodulation, Department of Clinical Neuroscience, Lausanne University Hospital,University of

膠質(zhì)細(xì)胞是人腦中數(shù)量最多的細(xì)胞。但是，在人腦創(chuàng)傷情況下，膠質(zhì)細(xì)胞的潛在反應(yīng)和作用還很不清楚？中國(guó)科學(xué)院腦科學(xué)與智能技術(shù)卓越創(chuàng)新中心何杰研究組開(kāi)展的研究，回答了兩個(gè)關(guān)于膠質(zhì)細(xì)胞如何響應(yīng)腦損傷的關(guān)鍵性問(wèn)題：損傷激活的膠質(zhì)細(xì)胞如何進(jìn)入細(xì)胞周期？損傷激活的膠質(zhì)細(xì)胞如何選擇產(chǎn)生膠質(zhì)細(xì)胞還是神經(jīng)元？斑馬魚(yú)中樞神經(jīng)系統(tǒng)在損傷后具有強(qiáng)大的神經(jīng)再生能力，因此近年來(lái)被用作研究中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)再生機(jī)制的重要?jiǎng)游锬Ｐ?。研究人員采用隨機(jī)模型分析、單細(xì)胞測(cè)序以及原位細(xì)胞譜系追蹤等手段

石油膠體體系中，膠質(zhì)吸附在瀝青質(zhì)表面，與瀝青質(zhì)一并組成分散相[5]，因此膠質(zhì)對(duì)瀝青質(zhì)的穩(wěn)定性有重要影響。Juan等[6]使用等溫吸附的方法研究了膠質(zhì)對(duì)瀝青質(zhì)的吸附作用及其對(duì)瀝青質(zhì)穩(wěn)定性的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，吸附性能越好的膠質(zhì)，其分子之間的相互作用力越強(qiáng)，在瀝青質(zhì)表面形成的吸附層越致密，并且較薄，不利于穩(wěn)定瀝青質(zhì)。程亮等[7]研究了膠質(zhì)和瀝青質(zhì)的電位以及膠質(zhì)的分子結(jié)構(gòu)對(duì)膠質(zhì)穩(wěn)定瀝青質(zhì)的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，膠質(zhì)和瀝青質(zhì)之間的縮合芳香環(huán)產(chǎn)生的作用力大于膠質(zhì)和瀝青質(zhì)之間的

很大一部分位于小膠質(zhì)細(xì)胞[2],如Trem2、Apoe 等；而小膠質(zhì)細(xì)胞是大腦主要的免疫細(xì)胞,與神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生息息相關(guān)。以往對(duì)小膠質(zhì)細(xì)胞的研究大多采用M1、M2 分型的方式對(duì)其功能進(jìn)行解釋[3]。 但隨著現(xiàn)在技術(shù)的進(jìn)步,如全基因組測(cè)序、表觀遺傳學(xué)分析等,我們對(duì)小膠質(zhì)細(xì)胞和疾病的認(rèn)識(shí)更加深入和全面,這一分型已經(jīng)不能滿足我們的需求。 利用單細(xì)胞測(cè)序等方法,從細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組角度,最近發(fā)現(xiàn)了一種新的小膠質(zhì)細(xì)胞亞型——疾病相關(guān)的小膠質(zhì)細(xì)胞(disease asso

一、概述（一）小膠質(zhì)細(xì)胞小膠質(zhì)細(xì)胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)（central nervous system，CNS）固有吞噬細(xì)胞，占CNS實(shí)質(zhì)內(nèi)膠質(zhì)細(xì)胞總數(shù)的10﹪～15﹪[1-2]。胚胎時(shí)期，原始髓樣前體起源于卵黃囊中，隨著集落刺激因子-1（colony stimulating factor-1，CSF-1）的調(diào)節(jié)和胚胎發(fā)育成熟遷移至大腦之中。在穩(wěn)定狀態(tài)下，前體細(xì)胞在成人CNS中形成小膠質(zhì)細(xì)胞[3-4]。根據(jù)小膠質(zhì)細(xì)胞存在狀態(tài)不同，可以分為靜息、活化、吞噬和衰老小膠

損傷。ICH后小膠質(zhì)細(xì)胞向促炎表型極化，產(chǎn)生促炎因子并發(fā)生氧化應(yīng)激反應(yīng)和細(xì)胞毒性，最終導(dǎo)致神經(jīng)元死亡，引起ICH繼發(fā)性損傷[2]。小膠質(zhì)細(xì)胞是大腦中細(xì)胞因子、趨化因子、前列腺素、蛋白酶和其他免疫調(diào)節(jié)因子的主要來(lái)源。本文對(duì)ICH中小膠質(zhì)細(xì)胞極化及小膠質(zhì)細(xì)胞與其他神經(jīng)細(xì)胞交互作用的重要研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，期望為ICH的深入研究積累資料。1 小膠質(zhì)細(xì)胞極化小膠質(zhì)細(xì)胞是腦內(nèi)固有的免疫細(xì)胞，持續(xù)不斷地監(jiān)視著腦部微環(huán)境，其相當(dāng)于腦和脊髓內(nèi)的巨噬細(xì)胞，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)(ce

油過(guò)程中會(huì)伴隨著膠質(zhì)瀝青質(zhì)在井筒、地層、生產(chǎn)管線當(dāng)中沉積，對(duì)生產(chǎn)設(shè)備和儲(chǔ)層造成嚴(yán)重?fù)p害，從而影響采收率［1-4］。瀝青質(zhì)的沉積具有不確定性，不能簡(jiǎn)單通過(guò)瀝青質(zhì)含量高低來(lái)判斷原油的穩(wěn)定性［5］，準(zhǔn)確預(yù)測(cè)原油中瀝青質(zhì)的穩(wěn)定性，可以大大減少風(fēng)險(xiǎn)井對(duì)瀝青質(zhì)的修復(fù)成本。探究瀝青質(zhì)沉積機(jī)理且有效抑制瀝青質(zhì)沉積是提高采收率的關(guān)鍵。近些年來(lái)，大部分實(shí)驗(yàn)著重于探究外部條件如壓力、溫度等對(duì)瀝青質(zhì)沉積的影響，常忽略自身組分的影響。研究表明，膠質(zhì)是影響瀝青質(zhì)穩(wěn)定性的主要因素［6］

評(píng)定有多項(xiàng)指標(biāo)，膠質(zhì)含量是重要指標(biāo)之一，常用來(lái)判斷車用汽油安定性的好壞，研究發(fā)動(dòng)機(jī)中汽油生成膠質(zhì)的傾向，判斷汽油能否進(jìn)一步使用和是否可繼續(xù)儲(chǔ)存。GB17930-2016《車用汽油》中在2019年1月1日起實(shí)施的國(guó)Ⅵ A[1]明確規(guī)定了汽油膠質(zhì)含量?jī)身?xiàng)質(zhì)量指標(biāo)未洗膠質(zhì)含量及溶劑洗膠質(zhì)含量的測(cè)定方法及質(zhì)量限制指標(biāo)。1 膠質(zhì)含量測(cè)定方法GB/T 8019-2008《燃料膠質(zhì)含量的測(cè)定 噴射蒸發(fā)法》[2]是GB 17930-2016《車用汽油》中測(cè)定膠質(zhì)含量的仲裁

始關(guān)注腦白質(zhì)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞在AD發(fā)病中的作用。神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞主要包括星形膠質(zhì)細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞、室管膜細(xì)胞、施萬(wàn)細(xì)胞、衛(wèi)星膠質(zhì)細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞和NG2細(xì)胞等，其主要功能包括：參與免疫應(yīng)答；支持、營(yíng)養(yǎng)及保護(hù)神經(jīng)元；調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)、影響突觸功能及保護(hù)血-腦屏障[6]?，F(xiàn)就星形膠質(zhì)細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞與AD發(fā)病關(guān)系的研究進(jìn)行綜述。1 星形膠質(zhì)細(xì)胞與AD星形膠質(zhì)細(xì)胞主要功能是調(diào)節(jié)細(xì)胞外離子和神經(jīng)遞質(zhì)，調(diào)節(jié)突觸活動(dòng)和維持谷氨酸穩(wěn)態(tài)，以及保持血-腦屏障的完整性[7

NS)損傷后,小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞均被激活,共同參與神經(jīng)炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)。近年越來(lái)越多的研究表明腦內(nèi)各種細(xì)胞的相互作用對(duì)腦的生理和病理過(guò)程非常重要,特別是神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞之間的“交叉對(duì)話”在調(diào)節(jié)腦內(nèi)炎癥中起著核心作用[1-2]。CNS損傷后,小膠質(zhì)細(xì)胞的激活更為迅速,表現(xiàn)為“分支狀”的靜息態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)椤鞍⒚装蜆印钡募せ顟B(tài),從損傷周邊區(qū)快速向中央?yún)^(qū)遷移,吞噬細(xì)胞碎片等,而激活的星形膠質(zhì)細(xì)胞主要位于損傷的周邊區(qū),快速形成機(jī)械及分子屏障,將損傷局限化,積極發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)

421001)小膠質(zhì)細(xì)胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system, CNS)內(nèi)數(shù)量最多的單核巨噬細(xì)胞。腦發(fā)育階段，小膠質(zhì)細(xì)胞調(diào)節(jié)突觸傳遞和修剪神經(jīng)元突觸促進(jìn)神經(jīng)回路形成。腦損傷時(shí)，小膠質(zhì)細(xì)胞發(fā)揮吞噬作用，負(fù)責(zé)清除死亡神經(jīng)元細(xì)胞、蛋白聚集體及其他危險(xiǎn)性顆?；蚩扇苄钥乖?。此外，小膠質(zhì)細(xì)胞分泌一些可溶性因子，如趨化因子、細(xì)胞因子和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，調(diào)節(jié)CNS免疫反應(yīng)和組織修復(fù)。小膠質(zhì)細(xì)胞是否具有神經(jīng)保護(hù)作用仍然備受爭(zhēng)議，其扮演的角色可能是環(huán)境依賴

環(huán)境的變化，星形膠質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化為反應(yīng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞并發(fā)生劇烈的形態(tài)變化，與脊髓中的其他細(xì)胞一起參與膠質(zhì)瘢痕的形成[1]。脊髓損傷后期膠質(zhì)瘢痕的形成被大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是阻礙哺乳動(dòng)物CNS軸突再生和功能恢復(fù)的主要原因，膠質(zhì)瘢痕中反應(yīng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生的硫酸軟骨素和硫酸角質(zhì)素蛋白聚糖是產(chǎn)生抑制性作用的主要分子。對(duì)膠質(zhì)瘢痕的研究可能是將來(lái)治療脊髓損傷的另一個(gè)重要方向。本文就脊髓損傷后膠質(zhì)瘢痕的形成及相關(guān)作用進(jìn)行綜述。1 膠質(zhì)瘢痕細(xì)胞來(lái)源創(chuàng)傷性脊髓損傷會(huì)使病灶區(qū)域形成瘢

反應(yīng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞是由中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷和疾病所誘導(dǎo)的，但它們的作用卻鮮為人知。Liddelow等發(fā)現(xiàn)，被經(jīng)典通路激活的神經(jīng)炎癥性小膠質(zhì)細(xì)胞可誘導(dǎo)產(chǎn)生反應(yīng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞的一種亞型，他們稱之為A1。活化的小膠質(zhì)細(xì)胞通過(guò)分泌白細(xì)胞介素1α、腫瘤壞死因子和補(bǔ)體1q來(lái)誘導(dǎo)A1星形膠質(zhì)細(xì)胞生成，并且所有這些細(xì)胞因子是誘導(dǎo)A1星形膠質(zhì)細(xì)胞的充分必要條件。A1星形膠質(zhì)細(xì)胞不具有促進(jìn)神經(jīng)元存活、生長(zhǎng)、突觸形成和吞噬作用的能力，并且它會(huì)誘導(dǎo)神經(jīng)元和少突膠質(zhì)細(xì)胞死亡。阻斷A1星

小膠質(zhì)細(xì)胞作為組織巨噬細(xì)胞，對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)的防御和維持具有重要作用。然而，關(guān)于表觀遺傳信號(hào)如何控制體內(nèi)小膠質(zhì)細(xì)胞的功能，我們知之甚少。Datta等在小膠質(zhì)細(xì)胞中使用組成性(constitutive)和誘導(dǎo)性(inducible)突變生成的方法來(lái)敲除兩個(gè)I類組蛋白去乙酰化酶：Hdac1和Hdac2。他們發(fā)現(xiàn)，出生前敲除Hdac1和Hdac2會(huì)妨礙小膠質(zhì)細(xì)胞的發(fā)育。從機(jī)制上講，促凋亡和細(xì)胞周期基因的啟動(dòng)子在缺乏Hdac1和Hdac2的情況下被過(guò)度乙?；?，導(dǎo)

46000NG2膠質(zhì)細(xì)胞也稱多突膠質(zhì)細(xì)胞或少突膠質(zhì)前體細(xì)胞，其不同于星形膠質(zhì)細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞，是第四類膠質(zhì)細(xì)胞，廣泛分布在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的灰質(zhì)和白質(zhì)中，受趨化蛋白、生長(zhǎng)因子和信號(hào)分子等的影響。在體外，NG2膠質(zhì)細(xì)胞顯示出多能細(xì)胞的特征，因其能夠在特定生長(zhǎng)因子存在下產(chǎn)生少突膠質(zhì)細(xì)胞、星形膠質(zhì)細(xì)胞，甚至神經(jīng)元。然而，最近利用幾種轉(zhuǎn)基因小鼠序列進(jìn)行的遺傳命運(yùn)圖譜研究排除了成年NG2膠質(zhì)細(xì)胞在體內(nèi)的這種多能分化潛能。目前，在未受損的成人中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，

科芬戈莫德調(diào)控小膠質(zhì)細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化對(duì)少突膠質(zhì)前體細(xì)胞的影響李瑾 樊文慧 楊園 潘鄧記目的研究芬戈莫德(FTY720)對(duì)原代培養(yǎng)的小膠質(zhì)細(xì)胞表型的影響及干預(yù)后的小膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)少突膠質(zhì)前體細(xì)胞分化成熟的影響。方法體外培養(yǎng)原代小膠質(zhì)細(xì)胞及少突膠質(zhì)前體細(xì)胞(OPCs)，采用RT-PCR法檢測(cè)FTY720干預(yù)后小膠質(zhì)細(xì)胞M1及M2型指標(biāo)的變化；ELISA法檢測(cè)小膠質(zhì)細(xì)胞上清TNF-α、TGF-β、IL-1β、IL-13分泌量的變化；將干預(yù)后的小膠質(zhì)細(xì)胞上清液加入純化后的

31-944.小膠質(zhì)細(xì)胞再激活可緩解腦損傷后炎癥反應(yīng)并促進(jìn)腦功能恢復(fù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病或損傷后，小膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)的慢性神經(jīng)炎癥反應(yīng)會(huì)損傷局部腦組織，加重病情，不利于神經(jīng)功能的恢復(fù)。小膠質(zhì)細(xì)胞的激活通過(guò)集落刺激因子1受體（CSF1R）信號(hào)通路，CSF1R抑制劑可阻斷小膠質(zhì)細(xì)胞的激活。抑制慢性神經(jīng)炎癥反應(yīng)是治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的有效方法，但長(zhǎng)時(shí)間抑制小膠質(zhì)細(xì)胞在臨床實(shí)踐中無(wú)法實(shí)現(xiàn)。值得注意的是，去掉CSF1R抑制劑可刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)新的小膠質(zhì)細(xì)胞的徹底重激活。本

all1是定義小膠質(zhì)細(xì)胞特性和功能的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子小膠質(zhì)細(xì)胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system, CNS)的常駐巨噬細(xì)胞?；虮磉_(dá)譜分析已確定，Sall1是一個(gè)編碼轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)子的基因，其可以作為小膠質(zhì)細(xì)胞的標(biāo)志基因。Buttgereit等的研究發(fā)現(xiàn)，Sall1僅由小膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)，單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的其他成員或CNS其他常駐細(xì)胞均不表達(dá)Sall1。采用Sall1作為小膠質(zhì)細(xì)胞的特異性靶基因進(jìn)行分析研究，他們發(fā)現(xiàn)集落刺激因子1受體(colo

（王晶編譯）星形膠質(zhì)細(xì)胞松散的興奮-分泌耦合星形膠質(zhì)細(xì)胞在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中扮演重要角色。此外，作為分泌性細(xì)胞，星形膠質(zhì)細(xì)胞還活躍地參與被膜囊泡介導(dǎo)的細(xì)胞間通訊。當(dāng)囊泡膜與細(xì)胞質(zhì)膜融合時(shí)，儲(chǔ)存在這些囊泡中的膠質(zhì)細(xì)胞信號(hào)分子流出細(xì)胞外。這個(gè)過(guò)程稱之為胞吐作用，受SNARE蛋白調(diào)節(jié)，為細(xì)胞內(nèi)鈣水平升高所引起。鈣來(lái)源于細(xì)胞內(nèi)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)儲(chǔ)存，它從細(xì)胞外的進(jìn)入歸因于星形膠質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞鈣動(dòng)力學(xué)。本文探討星形膠質(zhì)細(xì)胞胞吐作用中的鈣管理，以及儲(chǔ)存膠質(zhì)細(xì)胞信號(hào)分子的膜囊泡特性，包

oscopy星形膠質(zhì)細(xì)胞的形態(tài)可塑性：理解突觸微環(huán)境（王晶編譯）在大腦中記憶的形成被認(rèn)為是依賴突觸連接的重塑，最終導(dǎo)致神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)重構(gòu)。這種重塑可能涉及興奮性突觸附近經(jīng)常發(fā)生的超薄星形膠質(zhì)細(xì)胞突起。這種星形膠質(zhì)細(xì)胞重組的現(xiàn)象、細(xì)胞機(jī)制和因果關(guān)系，仍然知之甚少。這在很大程度上是因?yàn)楸O(jiān)測(cè)和探索納米級(jí)星形膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)構(gòu)的基礎(chǔ)分子機(jī)械技術(shù)仍然是一個(gè)挑戰(zhàn)。本文簡(jiǎn)要地總結(jié)了目前關(guān)于突觸微環(huán)境下星形膠質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞組織知識(shí)，討論可能涉及依賴星形膠質(zhì)細(xì)胞形態(tài)發(fā)生的分子機(jī)制。本文還

樹(shù)力，張新卿星形膠質(zhì)細(xì)胞在阿爾茨海默病發(fā)病機(jī)制中的作用劉艷秋，盛樹(shù)力，張新卿*（首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，北京 100053）星形膠質(zhì)細(xì)胞是維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、實(shí)現(xiàn)防御和再生功能的基石。星形膠質(zhì)細(xì)胞功能缺失和反應(yīng)性下降導(dǎo)致了大腦的生理老化和神經(jīng)系統(tǒng)變性病的發(fā)生。星形膠質(zhì)細(xì)胞在大腦老化以及阿爾茨海默?。ˋD）的病理生理機(jī)制中起重要作用，且參與人腦能量代謝。藥物干預(yù)可以調(diào)節(jié)星形膠質(zhì)細(xì)胞的形態(tài)和功能，這提示星形膠質(zhì)細(xì)胞有可能被用來(lái)作為治療AD的靶點(diǎn)。

50002）少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤影像病理分析蒲偉，余暉，劉丹（貴陽(yáng)中醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院，貴陽(yáng)550002）目的：探討少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤影像特點(diǎn)，并對(duì)其病理進(jìn)行分析。方法：回顧性分析2013年1月到2014年1月我院收治的50例少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤患者的CT表現(xiàn)影像和MR表現(xiàn)影像和臨床病理特點(diǎn)，分析其影像特點(diǎn)和病理特征。結(jié)果：在50例少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤患者中，有39例患者的影像傾向WHO II級(jí)，11例患者的影像傾向WHO III級(jí)。少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤位置處在額葉皮髓質(zhì)交界處的患者

.西安石油大學(xué)）膠質(zhì)是評(píng)價(jià)汽油安定性的重要質(zhì)量指標(biāo)之一。隨著汽油組成、質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)的不斷變化，膠質(zhì)的檢測(cè)方法也由《發(fā)動(dòng)機(jī)燃料實(shí)際膠質(zhì)測(cè)定法》（GB／T 509—1988）［1］與《車用汽油和航空燃料實(shí)際膠質(zhì)測(cè)定法（噴射蒸發(fā)法）》（GB／T 8019—1987）［2］并存、以GB／T 8019—1987標(biāo)準(zhǔn)為仲裁依據(jù)過(guò)渡到《燃料膠質(zhì)含量的測(cè)定 噴射蒸發(fā)法》（GB／T 8019—2008）［3］。衡量汽油安定性——膠質(zhì)的指標(biāo)也由實(shí)際膠質(zhì)變到溶劑洗膠質(zhì)，又變到同時(shí)考

10100)神經(jīng)膠質(zhì)(glial cell)作為神經(jīng)系統(tǒng)的重要組成部分之一，對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育及功能起著重要的作用(Parker and Auld，2006)。在昆蟲(chóng)的神經(jīng)系統(tǒng)尤其是視覺(jué)系統(tǒng)中，神經(jīng)膠質(zhì)的種類豐富而復(fù)雜(Stork et al.，2008)。Ito 等(1995)將果蠅Drosophila melanogaster中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的神經(jīng)膠質(zhì)分為3種類型:表面神經(jīng)膠質(zhì)(surface glia)，皮層神經(jīng)膠質(zhì)(cortex glia)和神經(jīng)纖維網(wǎng)

主要來(lái)源，但星型膠質(zhì)細(xì)胞的數(shù)量至少是神經(jīng)元的5倍，因此在AD中星型膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生的Aβ，即使是低水平的，也起著重大的作用。此外，活化的星型膠質(zhì)細(xì)胞可使Aβ生成明顯增加。位點(diǎn)APP裂解酶1(BACE1)裂解APP導(dǎo)致發(fā)Aβ的生成。為了探索是否促炎癥細(xì)胞因子或者Aβ42能增加星型膠質(zhì)細(xì)胞BACE1、APP以及β分泌酶加工過(guò)程的水平，闡明Aβ生成的前反饋機(jī)制，美國(guó)科學(xué)家對(duì)小鼠初級(jí)星型膠質(zhì)細(xì)胞用LPS、TNFα、IFNγ及IL－1β予以聯(lián)合刺激，觀察內(nèi)源性BACE1

　淵　汪　明神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，簡(jiǎn)稱膠質(zhì)細(xì)胞，是神經(jīng)組織中除神經(jīng)元以外的另一大類細(xì)胞，也有突起，但無(wú)樹(shù)突和軸突之分，廣泛存在于神經(jīng)組織中。在哺乳類動(dòng)物中，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞與神經(jīng)元的細(xì)胞數(shù)量比例約為10：1，膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量為神經(jīng)元的10～50倍，而總體積與神經(jīng)元的總體積相差無(wú)幾(神經(jīng)元約占45％，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞約占50％)。自1846年科學(xué)家發(fā)現(xiàn)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞以來(lái)，傳統(tǒng)觀念一直認(rèn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)信息的傳遞與整合是由神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)完成，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞僅起支持、營(yíng)養(yǎng)及協(xié)助代謝等作用。