隋　欣

(齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院附屬第三醫(yī)院神經(jīng)二科，黑龍江　齊齊哈爾　161000)

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腦梗死急性期患者血清可溶性細(xì)胞間黏附分子-1、可溶性血管細(xì)胞黏附分子-1的表達(dá)

隋欣

(齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院附屬第三醫(yī)院神經(jīng)二科，黑龍江齊齊哈爾161000)

目的觀察腦梗死急性期患者血清中可溶性細(xì)胞間黏附分子(sICAM)-1和可溶性血管細(xì)胞黏附分子(sVCAM)-1的表達(dá)，分析其臨床意義。方法58例腦梗死急性期患者作為觀察組，經(jīng)體檢證實無明顯器質(zhì)性病變的成年人血清標(biāo)本28例作為對照組，應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附實驗檢測二組血清中sICAM-1和sVCAM-1的表達(dá)。結(jié)果二組中sICAM-1和sVCAM-1的表達(dá)差別顯著。觀察組sICAM-1和sVCAM-1的表達(dá)與病變程度密切相關(guān)，而與性別及年齡無明顯相關(guān)性。結(jié)論腦梗死急性期患者血清中sICAM-1和sVCAM-1高表達(dá)，二者的上調(diào)參與病變形成和進(jìn)展。

腦梗死；可溶性細(xì)胞間黏附分子-1；可溶性血管細(xì)胞黏附分子-1

動脈粥樣硬化是導(dǎo)致腦梗死的重要原因〔1,2〕。炎性、免疫反應(yīng)及黏附分子在動脈粥樣硬化的中作用越來越受到關(guān)注。缺血誘導(dǎo)的炎性細(xì)胞浸潤和黏附作用不僅可以直接阻塞微血管，還可以釋放炎性介質(zhì)、蛋白水解酶等細(xì)胞毒性物質(zhì)，引起血腦屏障的功能障礙、神經(jīng)細(xì)胞水腫及神經(jīng)元的變性，引發(fā)缺血性病理性改變〔3〕。可溶性細(xì)胞間黏附分子(sICAM)-1、可溶性血管細(xì)胞黏附分子(sVCAM)-1上調(diào)均可以介導(dǎo)這一過程。sICAM-1和sVCAM-1屬于免疫球蛋白超家族，對血管內(nèi)皮的黏附、浸潤也有重要作用〔4,5〕。本研究觀察腦梗死患者血清中sICAM-1和sVCAM-1的表達(dá)，分析其臨床意義。

1　資料和方法

1.1臨床資料觀察組為我院2012年1月至2014年12月診治的腦梗死病人58例，其中男36例，女22例，年齡46～88歲，平均(69.8±8.7)歲。體檢證實無明顯器質(zhì)性病變的成年人血清標(biāo)本28例作為對照組，其中男14例，女14例，年齡36～68歲，平均(54.6±9.8)歲。二組一般資料無明顯差別。

1.2sICAM-1和sVCAM-1的檢測均抽取空腹靜脈血3 ml，應(yīng)用3 000 r/min離心20 min后分離血清，并凍存在-20℃冰箱中。sICAM-1、sVCAM-1的檢測應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附實驗，嚴(yán)格按說明書操作，做好質(zhì)量控制。

1.3病變程度分級依據(jù)梗死灶大小分級，以最大直徑>4 cm為大梗死；1.5～4 cm為中梗死灶；<1.5 cm為小梗死灶。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法應(yīng)用SPSS13.0軟件進(jìn)行t檢驗、方差分析、相關(guān)性分析。

2　結(jié)　果

2.1二組sICAM-1和sVCAM-1表達(dá)比較二組sICAM-1、sVCAM-1表達(dá)差別顯著。見表1。

2.2觀察組不同臨床特征分組中sICAM-1和sVCAM-1的比較觀察組中sICAM-1和sVCAM-1表達(dá)與病變程度密切相關(guān)。而與性別及年齡無明顯相關(guān)性。

2.3觀察組血清中sICAM-1、sVCAM-1表達(dá)的相關(guān)性sICAM-1和sVCAM-1表達(dá)無明顯相關(guān)性(P>0.05)。

表1　二組sICAM-1、sVCAM-1表達(dá)比較

表2　觀察組不同臨床特征分組中sICAM-1和sVCAM-1的比較

3　討　論

缺血性腦卒中的常見原因是動脈粥樣硬化。病變形成過程中常出現(xiàn)蛋白的表達(dá)異?！?,7〕。sICAM-1、sVCAM-1同屬免疫球蛋白超家族成員，具有免疫球蛋白相似的分子結(jié)構(gòu)〔8〕。該家族是最重要的介導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞與白細(xì)胞黏附的分子，sICAM-1是LFA-1的配體，sVCAM-1是VLA-4的配體〔9〕。sICAM-1、sVCAM-1均存在于內(nèi)皮細(xì)胞和上皮細(xì)胞表面，在刺激因素的誘導(dǎo)下表達(dá)上調(diào)〔10〕。有研究認(rèn)為sICAM-1主要介導(dǎo)單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及激活內(nèi)皮細(xì)胞，sVCAM-1可以介導(dǎo)單核細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞的黏附作用〔11〕。當(dāng)sICAM-1、sVCAM-1的表達(dá)升高時，參與細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)活化及細(xì)胞的遷移、生長及分化，同時特異性參與血栓形成的進(jìn)程中〔12〕。董明駒等〔13〕通過觀察缺血性腦卒中患者sICAM-1的表達(dá)，認(rèn)為sICAM-1在病變的急性期、恢復(fù)期的表達(dá)差別有統(tǒng)計學(xué)意義，sICAM-1在腦梗死發(fā)病中有一定的作用，其水平高低可以作為判斷腦組織損傷程度的重要指標(biāo)。而張麗慧等〔14〕認(rèn)為ICAM-1和VCAM-1在腦缺血損傷中起著極其重要的作用，同時ICAM-1、VCAM-1的表達(dá)與多種影響因素相關(guān)，實驗中關(guān)注藥物對ICAM-1、VCAM-1的阻斷作用對減輕腦缺血性炎癥、改善神經(jīng)功能、預(yù)防和治療腦缺血損傷有一定價值。

本研究提示sICAM-1、sVCAM-1在腦缺血炎癥的發(fā)生發(fā)展中起重要作用，二者是促進(jìn)病變形成的因素。因此阻斷腦缺血時sICAM-1、sVCAM-1的表達(dá)可減輕腦缺血炎癥性損傷，對神經(jīng)細(xì)胞可以起到一定的保護(hù)作用〔15,16〕。sICAM-1主要參與白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的黏附，而白細(xì)胞黏附又是內(nèi)皮細(xì)胞損傷形成動脈硬化的最初標(biāo)志〔17〕，白細(xì)胞黏附作用的增強使血栓形成的概率增加。也有研究認(rèn)為sVCAM-1的表達(dá)增強與缺血再灌注期間局部組織產(chǎn)生并釋放H2O2、血小板激活因子及缺血產(chǎn)生的細(xì)胞因子有關(guān)，這些因子可以直接啟動凝血過程〔18〕。此時血小板激活因子及凝血酶也可以誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子的表達(dá)。由于缺血區(qū)黏附性升高，同時局部的灌注壓力下降，白細(xì)胞牢固黏附于血管內(nèi)皮細(xì)胞表面，加重缺血性病變，其機(jī)制與機(jī)械阻塞、氧自由基的毒性作用及內(nèi)皮細(xì)胞的損傷密切相關(guān)。本研究提示sICAM-1、sVCAM-1參與病變的進(jìn)展。sICAM-1、sVCAM-1在腦梗死中的作用還可能與其他更多的因素有關(guān)，如人工寒潮、血壓等因素〔19〕，其具體調(diào)控及影響因素有待更多實驗證實。

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〔2015-01-19修回〕

(編輯杜娟)

隋欣(1980-)，女，講師，副主任醫(yī)師， 主要從事神經(jīng)系統(tǒng)疾病研究。

R743

A

1005-9202(2016)17-4223-03；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.17.042