孫乾

【摘要】 目的 探討導(dǎo)致發(fā)展為進展性腦梗死的可控臨床因素。方法 458例腦梗死患者， 其中113例進展性腦梗死患者為進展組， 其余345例腦梗死患者為非進展組。分析兩組的病史資料和臨床指標。病史資料包括吸煙史、卒中病史、高血壓病史、糖尿病病史、短暫性腦缺血發(fā)作病史、高脂血癥病史。臨床指標資料包括：發(fā)熱、白細胞增多、收縮壓>160 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、脈壓差<40 mm Hg、

高血糖、高膽固醇、高甘油三酯。結(jié)果 進展組的高血壓病史94.9%、糖尿病病史27.4%高于非進展組59.7%、19.1%， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。進展組中發(fā)熱、收縮壓>160 mm Hg、脈壓差<40 mm Hg、高血壓、高甘油三酯所占比例高于非進展組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 導(dǎo)致發(fā)展為進展性腦梗死的可控臨床因素有高血壓、高血糖、脈壓過低、感染發(fā)熱、高脂血癥等， 控制上述因素有助于減少腦梗死發(fā)展為進展性腦梗死。

【關(guān)鍵詞】 腦梗死；進展組腦梗死；臨床因素；可控性

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.24.051

急性腦梗死發(fā)展為進展性腦梗死與多種因素有關(guān)， 分析此類因素對腦梗死病情的進展， 有助于盡早實施臨床干預(yù)措施， 減少進展性腦梗死的發(fā)[1， 2]。本文選擇本院收治的458例腦梗死病例， 分析非進展性和進展性腦梗死的相關(guān)臨床因素， 分析影響發(fā)展為進展性腦梗死的可控性臨床因素?，F(xiàn)報告如下。

1 資料和方法

1. 1 一般資料 選擇本院2013年11月～2015年11月期間收治的458例腦梗死病例（經(jīng)臨床檢查及影像學(xué)檢查等符合急性腦梗死診斷標準）， 其中男251例， 女207例， 年齡37～81歲， 平均年齡（65.9±6.7）歲， 所選病例均在腦梗死發(fā)生后的72 h內(nèi)入院治療， 行頭顱CT檢查結(jié)果提示有缺血病灶。排除標準：排除腦出血病例、短暫性腦出血發(fā)作病例等。其中發(fā)病6 h～7 d患者神經(jīng)功能缺損程度持續(xù)性加重評定為進展性腦梗死的患者作為為進展組， 113例（24.7%）。其余345例患者為非進展腦梗死患者作為非進展組。

1. 2 方法 458例患者的臨床住院病例資料均完整可查， 患者入院后測定其血糖、血壓、體溫、血脂水平、血常規(guī)；同時行頸部血管彩色超聲檢查， 實施頭顱CT或磁共振檢查等， 詢問是否有短暫性腦缺血發(fā)作史。同時上述病例資料查詢和分析， 觀察病史和臨床指標資料對進展性腦梗死的影響。病史資料包括吸煙史、卒中病史、高血壓病史、糖尿病病史、短暫性腦缺血發(fā)作病史、高脂血癥病史。臨床指標資料包括：發(fā)熱、白細胞增多、收縮壓>160 mm Hg、脈壓差<40 mm Hg、高血糖、高膽固醇、高甘油三酯。

1. 3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用 χ2 檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 進展組和非進展組腦梗死患者的病史資料比較 非進展組中有吸煙史166例（48.1%）；進展組中有吸煙史57例（50.4%）。非進展組中有卒中病史86例（24.9）；進展組中25例有卒中病史（22.1%）。非進展組中有高血壓病史206例（59.7%）；進展組中有高血壓病史96例（95.0%）。非進展組中糖尿病病史66例（19.1%）；進展組中有糖尿病病史31例（27.4%）。非進展組中有短暫性腦缺血發(fā)作病史38例（11.0%）；進展組中有短暫性腦缺血發(fā)作病史13例（11.5%）。非進展組中有高血脂病史41例（11.9%）；進展組中有高脂血癥病史15例（13.3%）。進展組的高血壓病史、糖尿病病史所占比例高于非進展組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

2. 2 進展組和非進展組臨床指標分析 非進展組中84例患者發(fā)熱（24.3%）；進展組中57例患者發(fā)熱（50.4%）。非進展組白細胞增多86例（24.9%）；進展組白細胞增多58例（51.3%）。非進展組中收縮壓>160 mm Hg 28例（8.1%）；進展組中收縮壓>16 mm Hg 48例（42.5%）。非進展組脈壓差<40 mm Hg患者105例（30.4%）；進展組脈壓差<40 mm Hg 72例（63.7%）。非進展組中高血糖共72例（20.9%）；進展組中高血糖共40例（35.4%）。非進展組中高膽固醇42例（12.2%）；非進展組高膽固醇共18例（15.9%）。非進展組高甘油三酯共66例（19.1%）， 進展組高甘油三酯共39例（34.5%）。進展組中發(fā)熱、收縮壓>160 mm Hg、脈壓差<40 mm Hg、高血壓、高甘油三酯所占比例高于非進展組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

進展性腦梗死是急性腦梗死發(fā)生后其原發(fā)性神經(jīng)功能缺損癥狀和體征在常規(guī)治療情況下仍然加重的一種臨床狀況， 此類狀況可導(dǎo)致急性腦梗死患者病死率增加。研究認為， 高血壓和高脂血癥等因素是急性腦梗死發(fā)展為進展性腦梗死的重要危險因素[3， 4]。探討導(dǎo)致發(fā)展為進展性腦梗死的相關(guān)臨床因素并實施干預(yù)， 有助于減少此類患者的病死率和致殘率。本文結(jié)果顯示， 進展組的高血壓病史、糖尿病病史所占比例高于非進展組（P<0.05）， 提示高血壓病史和糖尿病病史是發(fā)展為進展性腦梗死的可控臨床因素之一， 急性腦梗死患者入院時了解此類病史并及早實施干預(yù)有助于改善此類患者預(yù)后。在觀察的臨床指標方面， 進展組中發(fā)熱、收縮壓>160 mm Hg、脈壓差<40 mm Hg、高血壓、高甘油三酯所占比例高于非進展組， 提示腦卒中發(fā)病后的起初24 h內(nèi)的感染發(fā)熱、血壓下降、血壓高及血脂水平高， 均是發(fā)展為進展性腦梗死的重要臨床危險因素， 在臨床治療過程中針對腦梗死患者的發(fā)熱、血壓降低、高血壓及高脂血癥進行臨床有效干預(yù)， 有助于降低腦梗死發(fā)展為進展性腦梗死的發(fā)生率， 有助于減少進展性腦梗死的病死率和致殘率[5-7]。在臨床對這些因素實施干預(yù)的過程中， 要注意患者的個體化特點， 同時注意對此類患者治療整體化。

綜上所述， 導(dǎo)致發(fā)展為進展性腦梗死的可控臨床因素有高血壓、高血糖、脈壓過低、感染發(fā)熱、高脂血癥等， 控制上述因素有助于減少腦梗死發(fā)展為進展性腦梗死。

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[收稿日期：2016-05-03]