魏健強　薛婷婷　李　建　馬　劍

延安大學附屬醫(yī)院東關分院神經(jīng)外科四病區(qū)　延安　716000

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顱腦外傷患者圍術期抗氧化能力及氧代謝狀態(tài)的變化探討

魏健強薛婷婷李建馬劍

延安大學附屬醫(yī)院東關分院神經(jīng)外科四病區(qū)延安716000

目的探討顱腦外傷患者圍術期的抗氧化能力及氧代謝狀態(tài)的變化，為臨床研究提供參考依據(jù)。方法選擇2013-05—2014-06收治的150例顱腦外傷患者，同期選擇150例健康志愿者為對照組，采用比色法檢測2組患者SOD、GSH-PX、CSH、VitE、MDA以及總抗氧化能力等抗氧化能力指標水平，同時動態(tài)檢測顱腦損傷患者在圍手術期血液抗氧化能力指標水平的變化。通過頸內靜脈血氣和橈動脈血氣檢測2組患者SjvO2、CEO2及AVDO2等腦氧代謝指標的水平，同時動態(tài)檢測顱腦外傷患者在圍手術期腦氧代謝指標水平的變化。結果經(jīng)過檢測，顱腦外傷患者血液中抗氧化指標SOD、MDA及總抗氧化能力的水平較對照組顯著提高，GSH-PX、CSH、VitE的水平較對照組顯著降低，2組比較各項指標差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。GCS 6～8分與GCS 3～5分的顱腦外傷患者與對照組比較抗氧化指標的水平差異更為明顯；顱腦外傷組患者的血液中SOD、總抗氧化能力、GSH-PX、CSH及VitE等抗氧化指標的水平在圍手術期均降低，MDA水平在圍手術期逐漸升高；顱腦外傷組患者的SjvO2、CEO2及AVDO2等腦氧代謝指標均較對照組的水平顯著降低，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。且SjvO2與CEO2的水平與GCS評分成正比例關系；顱腦外傷組患者的SjvO2、CEO2及AVDO2等腦氧代謝指標的水平在圍手術期存在顯著變化，SjvO2的水平顯著升高，CEO2與AVDO2的水平顯著降低。結論顱腦外傷患者的抗氧化能力指標以及腦氧代謝指標較正常人水平發(fā)生顯著變化，需引起臨床醫(yī)生的重視。

顱腦外傷；圍術期；抗氧化能力；氧代謝

近幾十年來，隨著全球經(jīng)濟的飛速發(fā)展，顱腦外傷的發(fā)病率增加，交通事故、墜落、打擊等均能導致疾病的發(fā)生[1]。在我國每年大約有60 萬人發(fā)生顱腦外傷，其中死亡 10 萬人左右，造成的直接和間接經(jīng)濟損失高達 100億元以上，已經(jīng)成為嚴重的社會危害的疾病。其中重型顱腦損傷(GCS≤8 分)是創(chuàng)傷性腦損傷中最重的一種，死殘率居高不下，嚴重威脅到患者的生命安全[2]。隨著臨床醫(yī)學和分子生物學的發(fā)展，腦缺血、缺氧與氧自由基在顱腦外傷患者的危害已經(jīng)引起了臨床醫(yī)生的重視。本文的研究目的是探討顱腦外傷患者圍術期的抗氧化能力及氧代謝狀態(tài)的變化，為臨床研究提供參考依據(jù)。

1　資料與方法

1.1一般資料選擇2013-05—2014-06收治的150例顱腦外傷患者，所有患者均經(jīng)臨床確診。男128例，女22例，年齡20～58歲，平均(35.50±3.50)歲。腦內血腫36例，硬膜外血腫35例，硬膜下血腫34例，蛛網(wǎng)膜下腔出血30例，腦干損傷15例。GCS 6～8分45例，GCS 3～5分20例。同期選擇150例正常志愿者組成對照組，男123例，女27例，年齡21～56歲，平均(36.50±3.40)歲。2組患者性別、年齡等臨床資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2抗氧化能力指標檢測[3]所有患者均在入院后立即或術前、術中、術后1 d、2 d、3 d抽取靜脈非抗凝血5 mL與抗凝血3 mL，置—45 ℃低溫冰箱凍存。使用抗凝血測定全血谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)，采用非抗凝血檢測丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、VitE含量及機體總抗氧化能力。均采用比色法進行檢測。同時測定150例健康體檢者血液中上述各項指標值作為對照組。上述檢測每一樣本重復測定2次，取平均值作為最終結果進行統(tǒng)計。

1.3腦氧代謝指標檢測[4]所有患者按照臨床要求進行頸內靜脈逆行穿刺置管。通過頸內靜脈血氣和橈動脈血氣檢測所有患者在入院后立即或術前、術中、術后1 d、2 d、3 d SjvO2、CEO2以及AVDO2等腦氧代謝指標的水平。同時測定150例健康體檢者血液中上述各項指標值作為對照組。上述檢測每一樣本重復測定2次，取平均值作為最終結果進行統(tǒng)計。

2　結果

2.1顱腦外傷患者血液抗氧化能力變化經(jīng)過檢測，顱腦外傷患者血液中抗氧化指標SOD、MDA以及總抗氧化能力的水平較對照組顯著提高，GSH-PX、CSH、VitE的水平較對照組顯著降低，2組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。GCS 6～8分與GCS 3～5分的顱腦外傷患者與對照組比較抗氧化指標的水平差異更為明顯。見表1 。

表1　顱腦外傷患者血液抗氧化能力變化分析±s)

2.2顱腦外傷患者圍手術期血液抗氧化能力變化分析經(jīng)過檢測，顱腦外傷組患者的血液中SOD、總抗氧化能力、GSH-PX、CSH以及VitE等抗氧化指標的水平在圍手術期均降低，尤其SOD、GSH降低更為明顯，MDA水平在圍手術期逐漸升高。見表2。

表2　顱腦外傷患者圍手術期血液抗氧化能力變化分析±s)

2.3顱腦外傷患者腦氧代謝指標變化分析經(jīng)過檢測，顱腦外傷組患者的SjvO2、CEO2及AVDO2等腦氧代謝指標均較對照組水平顯著降低，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。SjvO2與CEO2的水平與GCS評分成正比例關系，即CSG評分越大，SjvO2與CEO2的水平越高。見表3。

2.4顱腦外傷患者圍手術期腦氧代謝指標變化分析經(jīng)過檢測，顱腦外傷組患者的SjvO2、CEO2及AVDO2等腦氧代謝指標的水平在圍手術期存在顯著變化，SjvO2的水平顯著升高，CEO2與AVDO2的水平顯著降低。見表4 。

表3　顱腦外傷患者腦氧代謝指標變化分析±s)

表4　顱腦外傷患者圍手術期腦氧代謝指標變化分析±s)

3　討論

創(chuàng)傷性顱腦外傷，尤其是重度創(chuàng)傷性顱腦外傷是人類創(chuàng)傷死亡的第1原因，病死率高達20%～50%[5]。隨著我國交通事業(yè)的日漸發(fā)展，顱腦外傷患者的發(fā)病率及病死率也明顯增高，預后較差，給家庭、社會和國家?guī)砗苤氐木窈徒?jīng)濟負擔。顱腦外傷時，除外力直接造成腦損害外，同時發(fā)生一系列繼發(fā)性病理生理改變，如腦微血管改變和微循環(huán)障礙，從而導致繼發(fā)性腦組織缺血和腦代謝的變化，加重腦水腫，腦微循環(huán)紊亂在這個過程中起重要作用[6]。

有學者研究表明，腦損傷后的繼發(fā)性改變是影響病人轉歸的重要因素。而繼發(fā)性腦損傷的主要病理生理變化過程以腦血管自動調節(jié)功能失調、興奮性氨基酸和自由基等有害物質在神經(jīng)細胞外的蓄積、細胞炎癥反應以及局部溫度升高等為主，最終繼發(fā)性腦損傷可導致細胞毒性腦水腫和血管源性腦水腫、顱內壓升高和死亡[7]。氧自由基是含有一個不成對電子的原子團，包括超氧陰離子自由基、羥自由基、脂氧自由基、二氧化氮和一氧化氮自由基。當患者發(fā)生顱腦損傷時，氧自由基通過線粒體和兒茶酚胺自氧化、血紅素及Fe2+的釋放及黃嘌呤脫氫酶轉變?yōu)辄S嘌呤氧化酶等生化過程大量產(chǎn)生，導致機體內的酶促與非酶促抗氧化防御系統(tǒng)因子消耗殆盡，導致腦繼發(fā)性損害，引起血管源性腦水腫和細胞死亡[8]。本研究發(fā)現(xiàn)，顱腦外傷患者血液中抗氧化指標SOD、MDA以及總抗氧化能力的水平較對照組顯著提高，GSH-PX、CSH、VitE的水平較對照組顯著降低，說明了顱腦損傷患者抗氧化能力顯著降低，與研究[9]結論一致。本文還發(fā)現(xiàn)，顱腦外傷組患者的血液中SOD、總抗氧化能力、GSH-PX、CSH及VitE等抗氧化指標的水平在圍手術期均降低，尤其SOD、GSH降低更為明顯，MDA水平在圍手術期逐漸升高。GCS 6～8分與GCS 3～5分的顱腦外傷患者與對照組比較抗氧化指標的水平差異更為明顯，說明顱腦損傷越嚴重，機體抗氧化能力越弱，需重視促進神經(jīng)細胞康復的功能治療。本文還發(fā)現(xiàn)，顱腦損傷發(fā)生后，腦組織缺血、缺氧是引起繼發(fā)性腦損害重要因素，改善腦微循環(huán)和腦氧代謝均有利于減少手術性腦損傷。腦氧代謝指標反映腦血液供應與腦代謝所需間的匹配關系，能更準確地反映腦循環(huán)狀態(tài)。頸內靜脈氧飽和度(SjvO2)、腦氧攝取(CEO2)以及腦動靜脈氧含量差(AVDO2)是衡量顱腦損傷患者腦氧代謝狀況的最常用指標[10]。本研究發(fā)現(xiàn)，顱腦外傷組患者的SjvO2、CEO2及AVDO2等腦氧代謝指標均較對照組水平顯著降低(P<0.05)，說明顱腦損傷患者發(fā)生了氧代謝障礙。本文還發(fā)現(xiàn)，顱腦外傷組患者的SjvO2、CEO2及AVDO2等腦氧代謝指標的水平在圍手術期存在顯著變化，SjvO2的水平顯著升高，CEO2與AVDO2的水平顯著降低，進一步說明了顱腦損傷患者會發(fā)生嚴重的腦部缺氧、缺血，需要進行對癥治療。

綜上所述，顱腦外傷患者的抗氧化能力指標以及腦氧代謝指標較正常人的水平發(fā)生顯著變化，需引起臨床醫(yī)生的重視與關注。

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(收稿2015-08-11)

Exploration of perioperative antioxidant capacity and oxygen metabolic state in traumatic brain injury patients

WeiJianqiang，XueTingting，LiJian，MaJian

DepartmentofNeurosurgery，DongguanBranchoftheAffiliatedHospitalofYan'anUniversity，Yan'an716000，China

ObjectiveTo investigate the changes of perioperative antioxidant capacity and oxygen metabolic state in traumatic brain injury patients，in order to provide references for clinical research.MethodsTotally 150 cases of traumatic brain injury from May 2013 to June 2014 were admitted as study group and 150 healthy volunteers during the same period were selected as control group.By using colorimetric assay，we detected not only the levels of SOD，GSH-PX，CSH，VitE，MDA and total antioxidant capacity and so on，but the dynamic changes of perioperative blood indices referring to antioxidant capacity as well.In addition，oxygen metabolic markers including the levels of SjvO2，CEO2and AVDO2as well as their dynamic changes at the perioperative period were tested through the examination of blood-gas analysis.ResultsCompared with the control group，the study group showed higher levels of blood SOD，MDA and total antioxidant capacity and reflected lower levels of GSH-PX，CSH and VitE，and all differences were significant (P<0.05)，which were more obvious when compared patients with GCS scores of 6-8 points or 3-5 points with controls.The levels of SOD，total antioxidant capacity，GSH-PX，CSH and antioxidant indicators such as VitE in the study group were decreased at the perioperative period.The levels of SjvO2，CEO2，AVDO2and other brain oxygen metabolism parameters in the study group were significantly lower than those in the control group，with significant differences (P<0.05).And the levels of SjvO2and CEO2had positive relations with GCS scores.ConclusionAnti-oxidative capacity indices and cerebral oxygen metabolic indicators in patients with traumatic brain injury have more tremendous changes than those in healthy controls，which should be paid close attention to.

Traumatic brain injury；Perioperative period；Antioxidant capacity；Oxygen metabolism

國家自然基金，編號H0906

R651.1+5

A

1673-5110(2016)17-0005-03