林峰，陳玲陽，項海飛，狄華君，王明倉

不同通氣策略在輸尿管軟鏡鈥激光碎石術(shù)麻醉中的應(yīng)用

林峰，陳玲陽，項海飛，狄華君，王明倉

目的探討不同通氣策略用于輸尿管軟鏡鈥激光碎石術(shù)麻醉中的安全性和可行性。方法60例行輸尿管軟鏡鈥激光碎石術(shù)患者，隨機分為觀察組和對照組，每組各30例，兩組患者均采用氣管插管全麻，對照組患者術(shù)中二氧化碳分壓（PaCO2）維持在35～45mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa）；觀察組手術(shù)開始后通過調(diào)節(jié)呼吸頻率，使PaCO2維持在45～55mmHg。在麻醉前（T0）、手術(shù)開始前（T1）、手術(shù)開始15min（T2）、手術(shù)開始30min（T3）及手術(shù)開始60 min（T4）時經(jīng)橈動脈、頸內(nèi)靜脈球部抽取血樣行血氣分析，計算出動脈-頸內(nèi)靜脈氧含量差（DajvO2）及腦氧攝取率（CERO2），并記錄平均動脈壓（MAP）、心率（HR）、血氧飽和度（SpO2）、腦電雙頻指數(shù)（BIS）及術(shù)后拔管時間、定向力恢復(fù)時間等麻醉復(fù)蘇情況。結(jié)果兩組患者不同時點MAP、HR、血氧飽和度（SpO2）及BIS值差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均＞0.05)；兩組患者T1～T4時點Da-jvO2及CERO2均較T0時點顯著降低（均＜0.05）；觀察組T2、T3、T4時點PaCO2、SjvO2較對照組顯著升高，而PH、Da-jvO2及CERO2顯著降低（均＜0.05）；觀察組T2、T3、T4時點的PaCO2、SjvO2較T1時點顯著升高，而PH、Da-jvO2及CERO2則顯著降低（均＜0.05）；兩組患者的拔管時間、定向力恢復(fù)時間差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均＞0.05)。結(jié)論小潮氣量間歇正壓通氣聯(lián)合低水平呼吸末正壓通氣同時實施允許性高碳酸血癥可安全用于輸尿管軟鏡鈥激光碎石術(shù)的麻醉中。

允許性高碳酸血癥；輸尿管軟鏡；鈥激光

近年來，隨著輸尿管軟鏡制造工藝的提高和專用器械的推出，輸尿管軟鏡下治療已成為處理上尿路結(jié)石的一種安全有效的微創(chuàng)技術(shù)。但該術(shù)受呼吸的影響較大，臨床麻醉中常采用控制呼吸的方法以減輕或者消除呼吸運動對手術(shù)的影響。本研究采用小潮氣量間歇正壓通氣聯(lián)合低水平呼吸末正壓通氣（PEEP），通過調(diào)節(jié)呼吸頻率，觀察其用于輸尿管軟鏡鈥激光碎石術(shù)麻醉中的安全性和可行性?，F(xiàn)報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料選擇浙江省臺州市恩澤醫(yī)療中心（集團）2013年8月至2014年12月?lián)衿谳斈蚬苘涚R鈥激光碎石術(shù)患者60例，ASA分級Ⅰ或Ⅱ級。按照隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組,每組30例。排除標(biāo)準(zhǔn)：無嚴(yán)重心、肺、肝、腎、腦等疾病及精神疾病史，無藥物過敏史。對照組男16例，女14例；平均年齡（44.5±9.1）歲；平均體質(zhì)量（62.6±7.9）kg。觀察組男17例，女13例；平均年齡（43.1±9.6）歲；平均體質(zhì)量（64.4±7.7）kg。本研究已獲本院倫理委員會批準(zhǔn)，并與患者簽署知情同意書，兩組患者一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（＞0.05），具有可比性。

1.2方法所有患者常規(guī)禁飲禁食，不給任何術(shù)前藥物，入室后開放靜脈通路，麻醉誘導(dǎo)前輸入乳酸鈉林格氏液8ml/kg，隨后4 ml·kg－1·h－1維持補液。麻醉前行橈動脈穿刺置管測壓，并在超聲引導(dǎo)下行右頸內(nèi)靜脈逆行穿刺置管，置于頸內(nèi)靜脈球部處，以肝素水2～3 ml/h速度沖管維持導(dǎo)管抗凝。麻醉誘導(dǎo)：依次靜脈注射舒芬太尼0.3～0.5 g/kg、效應(yīng)室靶控丙泊酚3 ～3.5 g/ml、羅庫溴銨0.6mg/kg，氣管插管后予小潮氣量（VT 6 ml/kg）間歇正壓通氣聯(lián) 合 低 水 平PEEP（5 cmH2O，1 cmH2O≈0.098kPa），吸入氧濃度50%。通過調(diào)節(jié)呼吸頻率，對照組患者術(shù)中PaCO2始終維持在35～45 mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa）；觀察組誘導(dǎo)后PaCO2維持在35～45 mmHg，手術(shù)開始后調(diào)節(jié)呼吸頻率使PaCO2維持在45～55mmHg。麻醉維持：通過調(diào)節(jié)效應(yīng)室靶控丙泊酚，維持BIS值在45～55，間斷追加羅庫溴銨和舒芬太尼，MAP波動幅度不超過基礎(chǔ)值的30%。若術(shù)中血壓低于基礎(chǔ)值的30%時，給予麻黃素；若HR低于50次/min時，給予阿托品。手術(shù)結(jié)束前30 min停止給予肌松藥，手術(shù)結(jié)束前5 min停止給予麻醉藥。

1.3觀察指標(biāo)在麻醉誘導(dǎo)前（T0）、手術(shù)開始前(T1)、手術(shù)開始15 min(T2)、手術(shù)開始30 min(T3)及手術(shù)開始60 min (T4)時點記錄平均動脈壓(MAP)、心率(HR)、血氧飽和度 (SpO2)及BIS值，并經(jīng)橈動脈、頸內(nèi)靜脈球部采血行血氣分析(頸內(nèi)靜脈球部采血速度＜2ml/min)，根據(jù)Fick公式計算出動脈-頸內(nèi)靜脈氧含量差(Da-jvO2)及腦氧攝取率(CERO2)：CaO2=Hb×1.36×SaO2+0.0031×PaO2；CjvO2=Hb×1.36×SjvO2+0.0031×PjvO2；Da-jvO2=CaO2-CjvO2；CERO2=(CaO2-CjvO2)÷CaO2×100%；其中CaO2、SaO2、PaO2分別為動脈氧含量、動脈氧飽和度、動脈氧分壓，CjvO2、SjvO2、PjvO2分別為頸內(nèi)靜脈球部氧含量、頸內(nèi)靜脈球部氧飽和度、頸內(nèi)靜脈球部氧分壓，Hb為血紅蛋白含量。記錄術(shù)后拔管時間、定向力恢復(fù)時間。

1.4統(tǒng)計方法采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件包進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組內(nèi)比較采用重復(fù)測量資料方差分析，組間比較采用 檢驗；計數(shù)資料組間比較采用2檢驗或Fisher確切概率法，＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1MAP、HR、SpO2、BIS值的變化 兩組各時點MAP、HR、SpO2及BIS值差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（≤0.94，均＞0.05）。見表1。

2.2動脈血氣、腦氧代謝指標(biāo)的變化

與T0時點比較，T1～T4時點兩組DajvO2及CERO2均顯著降低（≥2.77，均＜0.05）；與對照組比較，觀察組T2、T3、T4時點PaCO2、SjvO2顯著升高，PH、DajvO2及CERO2顯著降低（≥5.48，均＜0.05）；與T1時點比較，觀察組T2、T3、T4時點PaCO2、SjvO2顯著升高，PH、Da-jvO2及CERO2顯著降低（≥8.57，均＜0.05）。見表2。

2.3拔管時間對照組半管時間（10.10±2.35） min，定向力恢復(fù)時間（15.31±2.56） min；觀察組拔管時間（10.61±2.22） min，定向力恢復(fù)時間（15.05±2.38）min，兩組差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（≤0.86，均＞0.05）。

表1　兩組患者麻醉過程中MAP、HR、SpO2、BIS值比較

表2　兩組患者麻醉不同時點動脈血氣、腦氧代謝指標(biāo)比較

3　討論

輸尿管軟鏡鈥激光治療上尿路結(jié)石具有微創(chuàng)、可重復(fù)性操作、結(jié)石清除率高、適應(yīng)證廣、并發(fā)癥少及住院時間短等優(yōu)點，是一種安全有效的治療上尿路結(jié)石的方法。由于腎臟及輸尿管上段的結(jié)石可隨患者的呼吸出現(xiàn)一定幅度的擺動，所以術(shù)中患者的呼吸運動增加了碎石操作的難度，也增加了損傷輸尿管的風(fēng)險[1]。故輸尿管軟鏡鈥激光碎石術(shù)對術(shù)者的操作技術(shù)和麻醉醫(yī)生的麻醉管理水平提出了較高的要求。有研究者[2-3]在手術(shù)麻醉過程中采用間歇通氣呼吸暫停法，該方法能最大程度地消除呼吸運動對手術(shù)操作的影響，但麻醉管理過程中需與術(shù)者保持良好的溝通，且需要嚴(yán)格控制呼吸暫停時間。本研究采用小潮氣量（VT 6 ml/kg）間歇正壓通氣聯(lián)合低水平PEEP（5 cmH2O）來減弱呼吸運動，兩組均能為術(shù)者提供相對清晰穩(wěn)定的手術(shù)視野，順利完成手術(shù)；觀察組因呼吸頻率較慢，術(shù)野更穩(wěn)定，術(shù)者滿意度更高。

但小潮氣量間歇正壓通氣可能會帶來肺泡分鐘通氣量不足，二氧化碳蓄積，以及肺不張等顧慮。Cai等[4]通過CT掃描發(fā)現(xiàn)，在雙肺通氣時小潮氣量（VT 6 ml/kg）機械通氣不增加肺不張的發(fā)生率。PEEP能保持呼氣末肺泡的相對開放，增加功能殘氣量，有效防止肺泡萎縮塌陷及不張,同時也能使已經(jīng)塌陷的肺泡重新擴張[5]，改善氧合。臨床麻醉中PEEP值一般設(shè)為3～10 cmH2O，過高的PEEP（＞10 cmH2O）增加胸內(nèi)壓，減少回心血量，引起心輸出量下降。本研究在小潮氣量間歇正壓通氣聯(lián)合低水平PEEP的呼吸管理模式下，吸入氧濃度50%，兩組患者SpO2均大于98%，PaO2均大于200mmHg，均不影響機體氧合。允許性高碳酸血癥（PHC）[6]即應(yīng)用較小潮氣量，低分鐘通氣量，允許動脈血二氧化碳分壓適度升高，同時允許一定程度的呼吸性酸中毒存在，從而避免氣壓-容量傷。一定程度的高碳酸血癥能增加心輸出量，改善組織灌注和氧合，增加腦部灌注，改善腦部供血供氧。其原因主要是PaCO2升高直接擴張腦部血管，機制包括抑制Ca2+通過電壓依賴性鈣通道、激活A(yù)TP敏感性鉀通道、一氧化氮信號通路和大電導(dǎo)鈣依賴的鉀通道[7]?；颊邔HC的耐受程度主要取決于疾病的種類、嚴(yán)重程度以及患者器官功能狀況[8]。目前多數(shù)觀點認(rèn)為只要高碳酸血癥是逐漸發(fā)生的，PaCO2的絕對值并不重要，關(guān)鍵是應(yīng)維持血 pH值≥7.20。在排除顱壓高壓、高碳酸血癥呼吸衰竭等禁忌證后，有學(xué)者認(rèn)為輕度的高碳酸血癥（PETCO240 mmHg或者更高）是臨床麻醉中的新標(biāo)準(zhǔn)[9]。故本研究觀察組手術(shù)開始后維持PaCO2在45～55 mmHg，術(shù)中該組患者動脈血pH值雖明顯下降，但均＞7.20，血壓、心率與對照組比較無顯著性差異（均＞0.05），無一例發(fā)生心肌缺血及心律失常。頸內(nèi)靜脈球部血液直接從腦組織回流，所以根據(jù)頸內(nèi)靜脈球部血氣分析結(jié)合動脈血氣分析結(jié)果可推測全腦氧供需平衡狀態(tài)，同時也能間接反映腦循環(huán)。SjvO2是較為常用的臨床指標(biāo)，有學(xué)者認(rèn)為SjvO2＜50%預(yù)示腦氧合不良，SjvO2＞75%則提示腦組織過度灌注[10]。Da-jvO2和CERO2則是反映整個腦組織血流和氧代謝匹配情況的指標(biāo)[11]。本研究中觀察組允許性高碳酸血癥期間 SjvO2明顯升高，Da-jvO2、CERO2則明顯降低，提示允許性高碳酸血癥可增加腦組織灌注，降低腦氧代謝，改善腦組織氧合。兩組患者的拔管時間、定向力恢復(fù)時間等麻醉復(fù)蘇指標(biāo)無顯著性差異(均＞0.05)，說明在輸尿管軟鏡鈥激光碎石術(shù)麻醉中維持PHC狀態(tài)對患者麻醉復(fù)蘇情況無不良影響。術(shù)后隨訪亦未發(fā)現(xiàn)二氧化碳潴留的不良影響及肺部并發(fā)癥。

[1]MariappanP,Tolley DA.Endoscopic stone surgery:minimizing the risk of post operative sepsis[J].J Urol,2006,176(2):604-608.

[2]劉松華,李瓊燦,程智剛,等.間歇通氣呼吸暫停麻醉法在輸尿管軟鏡鈥激光碎石術(shù)中的應(yīng)用[J].中國內(nèi)鏡雜志,2013,19(10): 1013-1016.

[3]張磊.容許性高碳酸血癥在輸尿管軟鏡鈥激光碎石術(shù)麻醉中的應(yīng)用效果觀察[J].中華全科醫(yī)學(xué),2014,12(9):1405-1414.

[4]Cai H,Gong H,Zhang L,et al.Effect of low tidal volume ventilation on atelectasis inpatientsduringgeneralanesthesia:acomputed tomographic scan[J].J Clin Anesth, 2007,19(2):125-129.

[5]Wolthuis EK,Choi G,Dessing MC,et al. Mechanical ventilation withlower tidal volumes and positive end-expiratory pressure prevents pulmonary inflammation in patientswithoutpreexistinglunginjury[J].Anesthesiology,2008,108(1):46-54.

[6]Hickding KG,Henderson SJ,Jackson R. Low mertality associated withlow volume pressurelimitedwithpermissivehypercapino in severe adult respiratory distress syn drome[J].IntensiveCareMed,1990,16(2):372.

[7]WangX,WuJ,LiL,etal.Hypercapnicacidosis activates KATP channels in vascu lar smooth muscles[J].Circ Res,2003,92 (11):1225-1232.

[8]DabertrandF,NelsonMT,BraydenJE.Acidosis dilates brain parenchymal arterioles byconversionofcalciumwavestosparksto activateBKchannels[J].CircRes,2012,110 (2):285-294.

[9]RottaAT,SteinhornDM.Ispermissivehypercapniaa beneficialstrategyforpediatric acute lung injury[J]?Respir Care Clin N Am,2006,12(3):371-387.

[10]PerezA,Minces PQ,Schnitzler EJ,et al. Jugularvenousoxygensaturationorarteriovenousdifferenceoflactate content andoutcome in children with severe traumatic bra ininjury[J].Pediatr Crit CareMed,2003,4 (1):33-38.

[11]王麗萍,陳國忠.右美托咪定與異丙酚鎮(zhèn)靜下允許性高碳酸血癥患者顱內(nèi)壓及腦氧代謝的比較[J].中華麻醉學(xué)雜志,2011, 31(4):397-400.

10.3969/j.issn.1671-0800.2016.05.036

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A

1671-0800(2016)05-0633-03

2015-08-20

（本文編輯：吳迪漢）

318050浙江省臺州，臺州恩澤醫(yī)療中心（集團）恩澤醫(yī)院

林峰，Email：linfeng9@enzemed.com