蔡維波，王　琨，周令飛，王　磊

（江蘇省泗洪縣人民醫(yī)院影像科，江蘇 泗洪 223900）

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成人股骨頭缺血性壞死累及髖臼的CT、MRI表現(xiàn)

蔡維波，王琨，周令飛，王磊

（江蘇省泗洪縣人民醫(yī)院影像科，江蘇 泗洪 223900）

目的：探討成人股骨頭缺血性壞死累及髖臼的CT及MRI表現(xiàn)。方法：回顧性分析21例成人股骨頭缺血性壞死累及髖臼患者的CT及MRI。結(jié)果：21例均為股骨頭缺血性壞死晚期（Ⅲ、Ⅳ期），其中14例為雙側(cè)壞死，7例為單側(cè)壞死。12例累及單側(cè)髖臼，9例累及雙側(cè)髖臼。結(jié)論：CT及MRI診斷成人股骨頭缺血性壞死累及髖臼有十分重要的價(jià)值。

股骨頭缺血性壞死；髖臼；體層攝影術(shù)，X線計(jì)算機(jī)；磁共振成像

成人股骨頭缺血性壞死是臨床常見病，也是髖關(guān)節(jié)常見病之一，臨床表現(xiàn)為腹股溝、臀部、大腿部關(guān)節(jié)痛，髖關(guān)節(jié)內(nèi)旋活動(dòng)受限，隨著病情的發(fā)展，可出現(xiàn)股骨頭塌陷、骨性關(guān)節(jié)炎等，如不及時(shí)治療，可導(dǎo)致殘疾，影響預(yù)后［1-3］。股骨頭缺血性壞死一旦發(fā)現(xiàn)，多數(shù)已進(jìn)入中晚期，錯(cuò)過(guò)了最佳治療時(shí)機(jī)，出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)畸形和功能障礙，約60%的患者最終雙側(cè)受累［4］。以往研究多僅注意到成人股骨頭缺血性壞死晚期可繼發(fā)患髖骨性關(guān)節(jié)炎或退行性骨關(guān)節(jié)病，對(duì)受累髖臼組成骨骨質(zhì)缺血壞死認(rèn)識(shí)不足?，F(xiàn)回顧性分析我院2014年5月至2015年12月21例成人股骨頭缺血壞死累及髖臼患者的CT及MRI資料，旨在提高對(duì)該病的認(rèn)識(shí)。

1　資料與方法

1.1一般資料本組21例，其中男13例，女8例；年齡32～78歲，平均50歲。病程4個(gè)月～6年。其中，有嗜酒史10例，長(zhǎng)期使用激素8例，先天性髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良1例，不明原因2例?；颊叽蠖圊诵?，患髖活動(dòng)明顯受限，臨床癥狀主要有患髖疼痛、壓痛、叩擊痛，“4”字試驗(yàn)陽(yáng)性。

1.2儀器與方法本組21例，11例僅行MRI檢查，9例僅行CT檢查，1例行CT及MRI檢查?；颊呷⊙雠P位，掃描范圍包括雙側(cè)髖臼組成骨大部及股骨上段。CT檢查使用Siemens Detfinition AS 128層螺旋CT掃描儀，選擇HiP掃描條件，準(zhǔn)直0.6 mm× 128。掃描參數(shù)120 kV，mAs根據(jù)患者體厚自動(dòng)調(diào)節(jié)，掃描層厚及層距均為6 mm；軟組織窗重建層厚6 mm，骨窗層厚4 mm，層距4 mm；MPR層厚1 mm，層距1 mm。

MRI檢查使用GE HDE 1.5 T超導(dǎo)型MRI掃描儀，常規(guī)體線圈，行橫斷位及冠狀位掃描。掃描序列：FSE T1WI、STIR及DWI。掃描參數(shù)：FSE T1WI FOV 32，TR 550ms，TE MinFULL，ETL 3，帶寬31.25，NEX 2，層厚5 mm，層距1 mm。STIR FOV 36 cm×36 cm，TR 3 975 ms，TE 50 ms，ETL 8，帶寬31.25，NEX 2，層厚4 mm，層距1 mm。DWI序列b值700 s/mm2，TR 5 600 ms，TE Minimum。所有圖像均由1名影像科主任醫(yī)師及2名副主任醫(yī)師共同審閱，并達(dá)成一致意見。

1.3股骨頭缺血壞死分期方法采用國(guó)際骨循環(huán)學(xué)會(huì)推薦的國(guó)際骨循環(huán)研究會(huì)（the association research arculation osseous，ARCO）分期標(biāo)準(zhǔn)［5-6］，Ⅰ期：CT可見骨小梁稀疏，但MRI T1WI示股骨頭信號(hào)不均勻改變，為局限性斑點(diǎn)狀或線條狀。Ⅱ期：CT和MRI均可見硬化、局部囊變等異常表現(xiàn)。Ⅲ期：CT和MRI可見前一期病變的基礎(chǔ)上有新月征。CT可見骨皮質(zhì)斷裂，股骨頭塌陷。Ⅳ期：CT可見股骨頭嚴(yán)重變形，關(guān)節(jié)間隙明顯狹窄；MRI T1WI示在Ⅲ期病變基礎(chǔ)上合并退行性骨關(guān)節(jié)病。

2　結(jié)果

本組21例均為晚期（Ⅲ、Ⅳ期）股骨頭缺血性壞死。其中雙側(cè)壞死14例，為單側(cè)壞死7例，12例累及單側(cè)髖臼，9例累及雙側(cè)髖臼。

10例行CT掃描，CT表現(xiàn)為受累髖臼緣骨質(zhì)均呈不同程度增生、硬化改變，關(guān)節(jié)面毛糙、不整，關(guān)節(jié)間隙不規(guī)則狹窄。部分受累的髖臼關(guān)節(jié)面下骨質(zhì)見片狀低密度骨質(zhì)破壞區(qū)，周圍骨質(zhì)增生、硬化（圖1）。

12例行MRI檢查，受累髖臼緣增生硬化的骨質(zhì)呈T1WI、STIR低信號(hào)，股骨頭及髖臼軟骨呈不規(guī)則變薄、碎裂、信號(hào)異常，且大部破壞消失。部分受累髖臼關(guān)節(jié)面下骨質(zhì)可見條片狀T1WI低信號(hào)、STIR高信號(hào)的骨質(zhì)壞死區(qū)及骨髓水腫區(qū)（圖2）。部分患者髖臼下方骨質(zhì)見結(jié)節(jié)狀囊變壞死區(qū)，T1WI為低信號(hào)，STIR及DWI為高信號(hào)。受累髖關(guān)節(jié)間隙不同程度狹窄。

3　討論

3.1髖臼缺血性壞死與股骨頭缺血性壞死的關(guān)系成人股骨頭缺血壞死為臨床上常見的骨關(guān)節(jié)疾，可發(fā)生于任何年齡，長(zhǎng)期使用激素類藥物、酗酒、髖關(guān)節(jié)外傷等均是發(fā)病的危險(xiǎn)因素。發(fā)病機(jī)制主要為骨組織完全或不完全缺血，繼發(fā)骨組織內(nèi)營(yíng)養(yǎng)流失，壓迫血管網(wǎng)，引起靜脈流出阻塞，影響骨組織血流供應(yīng)，導(dǎo)致骨細(xì)胞與骨髓細(xì)胞壞死［7］。股骨頭壞死后壞死部位結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，組織出現(xiàn)塌陷，骨質(zhì)（解剖形態(tài)）隨之破壞，患者出現(xiàn)嚴(yán)重的髖關(guān)節(jié)周圍疼痛，功能發(fā)生進(jìn)行性減退甚至喪失。早期診斷及治療具有重要意義［8］。股骨頭缺血性壞死發(fā)病早期多隱匿，臨床發(fā)現(xiàn)時(shí)大多處于Ⅱ期以后，失去了治療的最佳機(jī)會(huì)。隨著股骨頭缺血性壞死發(fā)展到晚期（Ⅲ、Ⅳ期），所有患者均繼發(fā)患髖骨性關(guān)節(jié)炎或退行性骨關(guān)節(jié)病，受累的髖臼及組成骨骨質(zhì)發(fā)生繼發(fā)性缺血壞死。因此，股骨頭缺血性壞死與髖臼缺血壞死是因果關(guān)系。以往相關(guān)文獻(xiàn)［9］對(duì)髖臼缺血性壞死的概念提出甚少，大多認(rèn)為髖臼改變?yōu)槔^發(fā)性骨性關(guān)節(jié)炎或退行性骨關(guān)節(jié)病的一部分。隨著近年來(lái)MRI的廣泛應(yīng)用，發(fā)現(xiàn)受累髖臼骨質(zhì)信號(hào)變化與股骨頭缺血性壞死信號(hào)變化相似。因此，成人股骨頭缺血性壞死累及髖臼，本質(zhì)應(yīng)該為髖臼的繼發(fā)缺血性壞死。

成人股骨頭缺血性壞死晚期多伴發(fā)受累髖臼的缺血性壞死。因股骨頭缺血最初開始于股骨頭的軟骨下骨，隨著病變發(fā)展相繼出現(xiàn)股骨頭軟骨下骨骨折、塌陷、關(guān)節(jié)異常磨損，進(jìn)而累及髖臼軟骨。由于股骨頭缺血壞死晚期股骨頭前上方的塌陷區(qū)，減少了股骨頭和頸的偏心距，產(chǎn)生撞擊導(dǎo)致髖臼軟骨損傷［9］。髖臼軟骨受累后，隨著病變進(jìn)一步發(fā)展導(dǎo)致髖臼下方骨小梁反復(fù)骨折、塌陷，軟骨下骨質(zhì)密度增加、變硬，骨小梁增粗改變，引發(fā)髖臼組成骨局部血液循環(huán)障礙，髖臼供血小血管分支閉塞，最終導(dǎo)致受累髖臼骨質(zhì)的缺血性壞死。

3.2影像學(xué)診斷成人股骨頭缺血性壞死累及髖臼CT表現(xiàn)為受累的髖臼緣及關(guān)節(jié)面骨質(zhì)均呈不同程度增生、硬化改變，關(guān)節(jié)面毛糙、不整，關(guān)節(jié)間隙狹窄，部分受累的髖臼組成骨內(nèi)見不規(guī)則片狀、囊狀骨質(zhì)破壞區(qū)，周圍骨質(zhì)可見增生、硬化改變。MRI表現(xiàn)為累及的髖臼緣骨質(zhì)見唇狀增生，關(guān)節(jié)面骨質(zhì)增生、硬化（T1WI及STIR為低信號(hào)），髖臼關(guān)節(jié)軟骨碎裂、信號(hào)異常、部分破壞消失，關(guān)節(jié)間隙不規(guī)則狹窄。髖臼下方骨質(zhì)可見片狀T1WI低信號(hào)、STIR高信號(hào)的壞死、囊變區(qū)。髖臼組成骨內(nèi)亦見斑片狀及條片狀T1WI低信號(hào)、STIR及DWI高信號(hào)的骨髓水腫區(qū)。

3.3鑒別診斷①髖關(guān)節(jié)退行性骨關(guān)節(jié)?。篊T可見關(guān)節(jié)面骨質(zhì)增生、硬化，關(guān)節(jié)間隙局部狹窄，關(guān)節(jié)面下可出現(xiàn)多發(fā)、大小不一骨質(zhì)囊變區(qū)，周圍骨質(zhì)見硬化致密帶。MRI表現(xiàn)為增生硬化的骨質(zhì)呈低信號(hào)，關(guān)節(jié)面下骨質(zhì)囊變區(qū)呈T1WI低信號(hào)，STIR高信號(hào)，關(guān)節(jié)面軟骨變薄、信號(hào)異常。②強(qiáng)直性脊柱炎累及髖關(guān)節(jié)：CT表現(xiàn)為患髖關(guān)節(jié)間隙寬窄不均，髖臼關(guān)節(jié)面呈毛刷狀或鋸齒狀破壞與骶髂關(guān)節(jié)改變相似。晚期股骨頭和髖臼普遍肥大。MRI表現(xiàn)為關(guān)節(jié)間隙不規(guī)則狹窄。關(guān)節(jié)面下破壞或囊變的骨質(zhì)T1WI為低信號(hào)，STIR高信號(hào)。關(guān)節(jié)面下骨質(zhì)可見片狀T1WI低信號(hào)，STIR高信號(hào)的骨髓水腫。關(guān)節(jié)周圍可見不規(guī)則增厚的滑膜。髖關(guān)節(jié)結(jié)核，CT表現(xiàn)為患髖關(guān)節(jié)面廣泛性骨質(zhì)破壞，并可見點(diǎn)片狀死骨，長(zhǎng)期混合感染可見骨質(zhì)硬化，關(guān)節(jié)腔內(nèi)可見點(diǎn)片狀鈣化。晚期可形成關(guān)節(jié)強(qiáng)直。MRI表現(xiàn)為關(guān)節(jié)骨破壞區(qū)呈T1WI低信號(hào)，STIR高信號(hào)。④類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎累及髖臼：CT表現(xiàn)為患髖骨質(zhì)疏松，關(guān)節(jié)間隙狹窄，關(guān)節(jié)面骨質(zhì)破壞常開始于髖臼上唇和股骨頭外上方，骨內(nèi)小囊狀骨質(zhì)破壞，小囊狀破壞區(qū)周圍無(wú)明顯骨質(zhì)增生、硬化改變。MRI表現(xiàn)為囊變破壞的骨質(zhì)呈T1WI低信號(hào)，STIR高信號(hào)。關(guān)節(jié)周圍增厚的滑膜呈T1WI等低信號(hào)，STIR稍高信號(hào)，增強(qiáng)掃描增厚的滑膜呈中度至明顯強(qiáng)化。骨髓水腫呈T1WI低信號(hào)，STIR高信號(hào)。關(guān)節(jié)軟骨毛糙、變薄且信號(hào)異常。診斷時(shí)仔細(xì)詢問(wèn)病史，均可發(fā)現(xiàn)較典型的相關(guān)信息，因此鑒別診斷均不困難。

成人股骨頭缺血性壞目前臨床上一般采用非手術(shù)和手術(shù)治療。非手術(shù)治療包括制動(dòng)避免負(fù)重、物理治療、藥物治療及介入治療等。手術(shù)治療主要有髓心減壓術(shù)、截骨術(shù)股骨頭置換術(shù)、人工髖關(guān)節(jié)置換術(shù)、帶血管蒂骨移植、不帶血管蒂骨移植等。具體方法需根據(jù)患者實(shí)際情況選擇。人工髖關(guān)節(jié)置換術(shù)是治療Ⅲ～Ⅳ期股骨頭缺血壞死的最佳治療方法［10］。Ⅰ期可采用非手術(shù)治療或人工股骨頭置換術(shù)，而Ⅱ期可行全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)。因此，提高對(duì)股骨頭缺血性壞死累及髖臼缺血性壞死的認(rèn)識(shí)，可為臨床提供重要的手術(shù)依據(jù)。

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圖1　男，33歲，受累及的髖臼緣骨質(zhì)增生、硬化，關(guān)節(jié)間隙明顯狹窄（細(xì)長(zhǎng)箭），髖臼下方骨質(zhì)明顯增生、硬化、囊變、壞死（短箭）　圖2　女，68歲　圖2a～2c　分別為T1WI、STIR及DWI圖像，受累及髖臼下方見片狀骨質(zhì)壞死區(qū)、水腫區(qū)，T1WI為低信號(hào)、STIR及DWI為高信號(hào)（白箭）

10.3969/j.issn.1672-0512.2016.05.035

蔡維波，E-mail：caibo.com.good@163.com。

2016-03-01）