盧 煒,李騁進,郭莉萍
(1.陜西省西安市精神衛(wèi)生中心,陜西 西安 710061;2.陜西省人民醫(yī)院影像科,陜西 西安 710061;3.陜西省西安市第八醫(yī)院影像科,陜西 西安 710061)
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腎綜合征出血熱致腎破裂出血的CT表現(xiàn)
盧煒1,李騁進2,郭莉萍1
(1.陜西省西安市精神衛(wèi)生中心,陜西 西安 710061;2.陜西省人民醫(yī)院影像科,陜西 西安 710061;3.陜西省西安市第八醫(yī)院影像科,陜西 西安 710061)
目的:分析腎綜合征出血熱(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)引起腎破裂出血的CT表現(xiàn)特征,指導該病診治。方法:收集11例HFRS腎破裂出血患者的CT資料,對照臨床癥狀及腎功能檢查結果,探討腎破裂出血發(fā)生的臨床病期。結果:CT平掃多表現(xiàn)為雙腎或單側腎臟腫大、輪廓模糊,腎周筋膜增厚,腎周間隙滲出、積液,腎實質片狀出血、團塊狀高密度影、包膜下出血為新月形、弧形高密度影,邊緣整齊或不清,CT值40~60 HU,隨著腎功能的恢復,血腫逐漸縮小直至吸收。結論:HFRS是引起急性腎功能衰竭的主要原因,而腎臟的CT改變出現(xiàn)較早,觀察影像學變化對判斷臨床療效及疾病預后具有重要的指導意義。
腎綜合征出血熱,腎破裂;體層攝影術,X線計算機
腎綜合征出血熱(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)又稱流行性出血熱(epidemic hemorrhagic fever,EHF),是由漢坦病毒引起,以發(fā)熱、出血及腎功能障礙為主要臨床特征的一組自然疫源性疾病。臨床上分為發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復期。診斷主要依據流行病學特征、臨床癥狀、實驗室檢查及出血熱特異性抗體檢查確診。筆者收集HFRS腎破裂出血患者11例,著重分析其CT
表現(xiàn),并對照臨床癥狀及腎功能變化,探討腎臟水腫、破裂、出血、吸收、恢復的病理過程與影像學變化規(guī)律,觀察臨床診療效果,并指導臨床診治。
1.1一般資料本組11例中,男9例,女2例;年齡8~72歲,平均45歲,以老年和少年兒童為主;均來自出血熱流行地區(qū)和出血熱流行季節(jié),符合HFRS的流行病學特征。11例均有發(fā)熱病史,其中頭痛、頭暈3例,腰痛2例,少尿1例,低血壓1例;查體雙腎叩擊痛3例,球結膜充血、水腫4例,咽部充血或淋巴濾泡,軟腭充血、散在或密集出血點5例,腋下、前胸可見散在出血點3例。11例均符合2005年7月26日發(fā)布的《全國腎綜合征出血熱檢測方案(試行)》的診斷標準(依據流行病學史、臨床癥狀及實驗室檢查結果)。
1.2儀器與方法使用Philips MX4000 Dual雙排螺旋CT掃描儀。掃描參數:130 kV,130 mA,層厚5 mm,層距5 mm,螺距1.0;患者取仰臥位,掃描范圍
1.3實驗室檢查尿蛋白(+)8例,最高者尿蛋白(++++),腎功能異常 11例,尿素氮(BUN)最高49.65 μmol/L,肌酐(Cr)最高 813.5 μmol/L;10例出血熱血清特異性IgM、IgG抗體均呈陽性,1例血清特異性IgM抗體呈陽性,而其血清特異性IgG抗體呈陰性。
本組11例均發(fā)生于少尿期,CT平掃結果:單側腎破裂出血7例(右腎5例,左腎2例),雙腎均破裂出血4例,出血時間無明顯差異。腎包膜下出血8例(72.7%),表現(xiàn)為腎臟邊緣新月形或弧形高密度影(圖1,2),邊緣模糊或不規(guī)則;腎實質內血腫3例(27.3%),表現(xiàn)為不規(guī)則片狀、團塊狀高密度影(圖3),邊界不清,出血部位多不固定,腎臟受壓可向前或向后移位,血腫CT值40~60 HU。雙腎外觀形態(tài)飽滿,體積增大9例(81.8%);腎盂變窄、變小5例(45.5%);腰大肌增粗2例(18.2%),腎周筋膜增厚,腎周脂肪間隙模糊、消失7例(63.6%),腎周間隙出現(xiàn)滲出、積液5例(45.5%)。HFRS腎破裂出血的各種CT表現(xiàn)并非孤立存在,而是互有交集,如包膜下出血常合并腎周滲出性改變,表現(xiàn)為腎周吉氏筋膜增厚,腎周積液等;而腎實質內血腫則常伴隨有腎臟體積增大,腎盂變窄、變小等。
3.1病理機制HFRS是由病毒感染引起一種自然疫源性疾病,歷史上不同國家和地區(qū)對該病的命名不同,1980年WHO統(tǒng)一命名為HFRS。臨床上以腎
臟損害最明顯,且病變出現(xiàn)較早,表現(xiàn)為雙腎或單側腎臟腫大,腎實質增寬、增厚,腎盂相對變窄、變小,直至腎破裂出血。腎破裂出血病理機制為出血熱病毒感染,易在腎小靜脈及腎靜脈形成血栓,阻塞血管使近側毛細血管擴張、血管內壓力升高,導致腎小血管破裂從而形成腎包膜下或腎實質血腫[2]。同時,在HFRS少尿期,腎臟等器官均有不同程度的彌漫性血管內凝血(DIC)出現(xiàn)[3],使毛細血管壁脆性及通透性增加,加速了腎破裂出血的發(fā)生。非創(chuàng)傷性腎破裂出血病因,國外報道[1]57%來源于腫瘤,18%為血管性病變,10%由感染引起,5%為多種原因。
3.2影像學表現(xiàn)CT對顯示HFRS出血范圍、大小及與鄰近臟器的關系具有獨特優(yōu)勢。包膜下出血表現(xiàn)為腎周新月形或扁豆狀密度增高影,厚度不等;腎實質內血腫為片狀或團塊狀高密度影,邊緣不規(guī)則。若出血量較多且持續(xù)時間較長,出血可侵及腎周圍間隙。若血腫穩(wěn)定,保守治療后,血腫吸收,范圍變?。▓D3)。血腫密度隨病程發(fā)展而逐漸降低,范圍縮小,直至血腫溶解吸收;腎髓質內可出現(xiàn)高密度充血及點狀出血灶,腎皮質密度相對降低,可見明顯皮髓分界。腎周常伴滲出,表現(xiàn)為腎周脂肪囊密度增高,出現(xiàn)混雜的條紋狀陰影,腎周筋膜水腫增厚。腎臟形態(tài)改變反映了腎功能的損害程度與臨床分期相一致,腎臟改變越小,病情越輕,預后也較好[4-5]。
3.3鑒別診斷①腎腫瘤引起的腎破裂出血,最常見為腎細胞癌和錯構瘤[6-7],腫瘤較大時不難區(qū)別,但較小時的自發(fā)性出血,易遮蓋瘤體,影像學上很難鑒別。因此,鑒別主要依據HFRS的流行病學特征、典型的臨床表現(xiàn)及血清特異性IgM、IgG抗體檢查。②外傷性腎破裂出血,多由鈍挫傷、車禍、墜落傷引起,血腫典型CT特征為“哨兵血塊征”,且腎臟有挫裂傷,出現(xiàn)節(jié)段性皮質梗死,這與HFRS腎破裂所致的自發(fā)性出血有明顯的區(qū)別。③腎臟血管性病變引起的腎破裂出血,多見于結節(jié)性多動脈炎形成的小動脈瘤引起的出血,不僅可發(fā)生于腎臟,還可累及肝臟、脾、胰腺、肌肉和胃腸道內動脈,而HFRS主要以腎臟損害為主,且有發(fā)熱及出血傾向。
HFRS所致的腎破裂出血CT表現(xiàn)較其他自發(fā)性腎破裂出血無特異性,但結合臨床癥狀體征及實驗室檢查診斷并不困難。由于腎臟損害出現(xiàn)早,臨床表現(xiàn)相對滯后,CT檢查快速準確,能夠及時地了解臟器損害程度和病情發(fā)展情況,對制訂治療方案、觀察臨床診療效果具有較高的應用價值。
圖1 男,40歲,左腎包膜下出血,腎周新月形高密度影 圖2 女,8歲,右腎包膜下出血,腎臟周圍呈弧形包繞高密度影 圖3 男,63歲 圖3a 右腎實質內血腫呈不規(guī)則團塊狀高密度影,邊界不清 圖3b 經3周治療后腎實質內血腫吸收,范圍縮小,密度減低
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10.3969/j.issn.1672-0512.2016.05.028
郭莉萍,E-mail:luwei0809@163.com。自膈肌至髂前上棘連線,連續(xù)掃描。
2016-01-25)