任昌貴

以二期梅毒疹為首發(fā)癥狀的HIV感染一例

任昌貴

臨床資料

患者，男，60歲，已婚。因下肢踝部皮膚潰瘍30天，面部、軀干浸潤性紅斑、潰破25天，外生殖器無痛性潰瘍21天，伴有低熱、乏力、咽痛，于2012年3月15日來院就診。患者1個月前無明顯誘因，雙下肢內(nèi)踝出現(xiàn)約拇指大浸潤性暗紅斑，逐漸增大，中心軟化，并糜爛、潰瘍，無痛感。隨后面部、軀干相繼出現(xiàn)暗紅色丘疹、斑丘疹、膿皰，有潰破、結(jié)痂。近3周，龜頭、冠狀溝出現(xiàn)約花生米大浸潤性紅斑，此后糜爛，包皮明顯水腫，且無痛感。自行在軀干、踝周、龜頭包皮處分別外用皮膚康洗液和撲粉，均無好轉(zhuǎn)。近1月來自覺低熱、頭暈、乏力、咽痛，大便稀薄，每天2次。追問病史，患者分別于3年前、6個月和1個月前，有多次不潔性接觸史。近2個月內(nèi)無任何服藥史，否認(rèn)有靜脈吸毒、輸血及使用血制品史，既往無慢性疾病史。

圖1　面額部暗紅色斑，中心凹陷，有干涸痂

圖2　腰背部散發(fā)浸潤性紅斑，部分有黑痂，領(lǐng)圈樣皮屑

圖3　左足內(nèi)踝浸潤性暗紅斑，中心淺潰瘍，周邊痂皮

圖4　右足內(nèi)踝浸潤性暗紅斑，中心潰瘍，黑色厚焦痂，周邊痂皮

圖5　龜頭包皮淺表糜爛，包皮硬性水腫，龜頭有撲粉殘留

體格檢查:T 38.5℃，P 100次/min，R 20次/min， BP 115/75 mmHg。精神差、貧血貌。系統(tǒng)檢查無異常。皮膚科檢查:面額、胸側(cè)、腰背部見散在黃豆至錢幣大類圓形浸潤性暗紅色血管炎樣病損，境界清楚，部分皮損覆有白色鱗屑，邊緣有領(lǐng)圈狀脫屑，部分有壞死性結(jié)痂，病損中心有灰黑色厚痂皮，呈蠣殼狀。左足內(nèi)踝下方見一約3.5 cm×4.5 cm浸潤性暗紅斑，中心淺表潰瘍約1.8 cm×2.5 cm，呈橢圓形，病損面稍干燥，邊緣稍隆起，周邊痂皮不易剝離。右足內(nèi)踝前上方見一約4.0 cm×5.0 cm浸潤性暗紅色皮損，中心約2.0 cm×2.5 cm黑色焦痂，痂面干燥，邊緣稍隆起，周邊有翅起的領(lǐng)圈樣皮屑。雙側(cè)踝周、足背腫脹，壓之有凹陷，無壓痛。龜頭、包皮有撲粉殘留。龜頭、冠狀溝、包皮內(nèi)板可見不規(guī)則淺表性糜爛面，包皮呈硬性水腫（圖1～5）。手足部未見皮損。咽腭弓充血，前牙唇側(cè)齦緣充血，呈暗紅色，質(zhì)松軟，易出血。頸枕部、腋部、腹股溝淋巴結(jié)腫大，質(zhì)硬，無壓痛。

實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查:血常規(guī):RBC 2.79×1012/L，HGB 95 g/L，WBC 6.30×109/L，N 80.8%，L 11.2%，E 0.10%，M 10.0%，PLT 197×109/L；尿常規(guī):PRO+，BLD+，WBC 3～5/HP；C-反應(yīng)蛋白（CRP）:105.00 μg/mL（0～8 μg/mL）；肝功能:堿性磷酸酶（ALP）130 U/L（39-120 U/L），γ-谷氨?；D(zhuǎn)移酶（γ-GT）59 U/L（0～54 U/L），白蛋白（ALB）28 g/L（35～50 g/ L），球蛋白（GLB）48 g/L（29～33 g/L），白球比（A/ G）0.6（1.1～1.8）；細(xì)菌抗體（結(jié)核桿菌）（TB-Ab）（-）。外生殖器、軀干病損取材暗視野檢查:蒼白螺旋體陽性，快速血漿反應(yīng)素（RPR）（+）1∶32，梅毒螺旋體特異抗體（TPPA）（+），抗HIV抗體篩查試驗(yàn)陽性，抗HIV抗體確認(rèn)試驗(yàn)陽性（上海市艾滋病檢測中心），免疫印跡法帶型:gp160，gp120，p66，p51，gp41，p31，p24，p17。T細(xì)胞亞群檢測（上海市公共衛(wèi)生臨床中心）:CD4+細(xì)胞計數(shù)278/μL（410～1590/μL），CD4+18%（31～61%），CD8+細(xì)胞計數(shù)671/μL（190～1140/μL），CD8+43%（13～41%），CD3+細(xì)胞計數(shù)正常，CD4+/CD8+值為0.41（0.90～3.60）。取腰部皮損組織病理檢查:表皮內(nèi)有較多的中性粒細(xì)胞，真皮中層有致密的淋巴細(xì)胞、組織細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤，有明顯的血管炎改變。心電圖檢查、X線胸片正常。

診斷:HIV感染（II-A期）并發(fā)梅毒（蠣殼樣潰瘍性二期梅毒疹）。

治療:頭孢曲松鈉1 g，肌注，每日1次，共2周。后予以高效抗反轉(zhuǎn)錄病毒療程，即疊氮胸苷300 mg、拉米夫定、奈韋拉平200 mg治療，1個月后復(fù)診，面部、軀干皮損消退，留瘢痕，有色素沉著。龜頭冠狀溝糜爛面愈合，包皮硬性水腫消退。踝周皮膚潰瘍明顯縮小，暗紅色斑變淡。

討論

根據(jù)2006年我國制定的《艾滋病和艾滋病病毒感染診斷標(biāo)準(zhǔn)》，該病例屬II期，又稱HIV感染中期，即II-A期，此期為機(jī)體免疫系統(tǒng)與HIV處于相持階段，其特點(diǎn)是病人的免疫功能逐步降低但尚未嚴(yán)重缺陷。病人伴有部分感染性或非感染性疾病的臨床表現(xiàn)，在早期較少，后期較多，但無艾滋病指征性疾?。?］。

HIV感染或AIDS患者如同時兼有梅毒，會有梅毒病程的改變傾向，其病情可急劇進(jìn)展，這是因?yàn)镠IV和梅毒螺旋體交互致病作用，使機(jī)體對這兩種病原體均處于免疫缺陷狀態(tài)。由于HIV病毒載量的升高、外周細(xì)胞數(shù)量減少和功能下降，從而極易導(dǎo)致惡性梅毒，其臨床表現(xiàn)為皮疹泛發(fā)或皮損較大，膿丘疹性或膿皰瘡樣、血管炎樣或潰瘍狀、痘瘡樣或有蠣殼狀。因此，病人的免疫狀態(tài)是發(fā)生惡性梅毒的危險因素。有研究顯示:大約80%表現(xiàn)為惡性梅毒狀態(tài)的病人符合艾滋病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。在艾滋病流行以前，惡性梅毒是非常罕見的，它的出現(xiàn)往往與營養(yǎng)不良、惡病質(zhì)、酗酒或吸毒有關(guān)。而首例報道HIV感染出現(xiàn)不尋常的惡性梅毒是在1987年，此后有陸續(xù)報道。因此，對有惡性梅毒表現(xiàn)的病人要警惕合并HIV感染或艾滋病的可能。反之，對HIV感染者也應(yīng)常規(guī)篩查梅毒血清學(xué)檢查。本例患者有多次非婚性接觸史，近1月來有低熱、乏力、食欲減退、大便稀薄，同時皮膚相繼出現(xiàn)浸潤性血管炎樣浸潤紅斑、潰瘍、蠣殼樣痂皮。RPR、TPPA（+），抗HIV抗體確證試驗(yàn)（+），細(xì)胞計數(shù)下降，表明患者的潰瘍性二期梅毒是免疫缺陷所致，是處于HIV感染中期階段。

［1］康來儀，潘孝彰.艾滋病防治學(xué)［M］，上海:復(fù)旦大學(xué)出版社，2008.45-46，164-171.

（收稿:2013-02-07 修回:2013-03-02）

上海市閔行區(qū)中心醫(yī)院，201199