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        煤工塵肺肺部感染病原菌分布及藥敏分析

        2016-09-05 01:54:23夏應(yīng)勇成都市青白江區(qū)人民醫(yī)院呼吸科四川610300攀枝花市第二人民醫(yī)院四川617016
        現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生 2016年11期
        關(guān)鍵詞:致病菌革蘭葡萄球菌

        夏應(yīng)勇(成都市青白江區(qū)人民醫(yī)院呼吸科,四川610300;2.攀枝花市第二人民醫(yī)院,四川617016)

        煤工塵肺肺部感染病原菌分布及藥敏分析

        夏應(yīng)勇1,2(成都市青白江區(qū)人民醫(yī)院呼吸科,四川610300;2.攀枝花市第二人民醫(yī)院,四川617016)

        目的了解煤工塵肺?。–WP)患者肺部感染的病原菌及其菌株敏感情況,為臨床合理用藥提供依據(jù)。方法對(duì)2013年1~12月該科176例肺部感染分泌物進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏測(cè)定。結(jié)果176株致病菌中,革蘭陰性桿菌為141株(80.1%),以大腸埃希氏菌、肺炎克雷伯菌、鮑曼不動(dòng)桿菌為主;革蘭陽(yáng)性球菌25株(14.2%),主要為表皮葡萄球菌和金黃色葡萄球菌;真菌10株(5.7%),主要為白色假絲酵母菌。革蘭陰性桿菌對(duì)頭孢二代、三代類(lèi)抗生素耐藥性較高,對(duì)復(fù)合酶制劑較敏感,對(duì)第四代頭孢類(lèi)和碳青霉烯類(lèi)敏感性好;革蘭陽(yáng)性菌對(duì)利福平、萬(wàn)古霉素高度敏感。結(jié)論CWP患者呼吸道感染的主要致病菌為革蘭陰性桿菌,臨床應(yīng)監(jiān)測(cè)細(xì)菌耐藥性變化,根據(jù)藥敏結(jié)果選藥,合理使用抗菌藥物。

        肺炎;感染;病原菌;耐藥性;抗菌藥物

        煤工塵肺?。╰he coal worker pneumoconiosis,CWP)是當(dāng)前危害最廣泛、最嚴(yán)重的職業(yè)病,伴隨慢性阻塞性肺疾?。–OPD)、糖尿病、冠心病及代謝紊亂綜合征等其他并發(fā)癥,感染概率增加,其中最常見(jiàn)的是呼吸系統(tǒng)感染,嚴(yán)重的難以控制的肺內(nèi)感染也是患者主要的死因之一[1]。為了解CWP患者呼吸道感染的病原菌流行分布及藥敏情況,使臨床初始經(jīng)驗(yàn)治療選用可能有效的抗菌藥物,現(xiàn)就本科CWP患者呼吸道感染的痰培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行分析。

        1 資料與方法

        1.1資料來(lái)源選擇2013年1~12月本科CWP患者1 257例,共1 124份痰標(biāo)本,培養(yǎng)出176株致病菌。全部CWP患者符合《GBZ 70-2009塵肺病診斷標(biāo)準(zhǔn)》。

        1.2方法采用口痰培養(yǎng)法收集合格標(biāo)本,用VITEK 2-compact鑒定系統(tǒng)進(jìn)行細(xì)菌鑒定及藥敏實(shí)驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以率或構(gòu)成比表示,應(yīng)用EXCEL2007進(jìn)行痰培養(yǎng)及藥敏結(jié)果分析。

        2 結(jié) 果

        2.1CWP致病菌的分布情況1 124份痰標(biāo)本共檢出176株致病菌,檢出率為15.7%,其中一期CWP 60株(34.1%),二期CWP 105株(59.7%),三期CWP 11株(6.3%)。見(jiàn)表1。

        表1 不同分期CWP患者致病菌的分布情況

        2.2病原菌分布情況176株致病菌中革蘭陰性141株(80.1%),主要以大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌、鮑曼不動(dòng)桿菌、銅綠假單胞菌為主;革蘭陽(yáng)性菌25株(14.2%),主要以表皮葡萄球菌和金黃色葡萄球菌為主;真菌10株(5.7%),主要以白色假絲酵母菌和光滑假絲酵母菌為主。見(jiàn)表2。

        表2 病原菌分布情況

        2.3細(xì)菌對(duì)抗菌藥物的敏感情況革蘭陰性桿菌敏感依次是碳青霉烯類(lèi)、阿米卡星、β-內(nèi)酰胺酶復(fù)方制劑,對(duì)二代、三代頭孢菌素及氟喹諾酮類(lèi)耐藥性較高;革蘭陽(yáng)性球菌對(duì)萬(wàn)古霉素、利奈唑胺、呋喃妥因高度敏感,對(duì)大環(huán)內(nèi)酯、諾酮類(lèi)及克林霉素耐藥性較高。革蘭陰性桿菌對(duì)抗菌藥物的敏感率見(jiàn)表3;革蘭陽(yáng)性菌對(duì)抗菌藥物的敏感率見(jiàn)表4。

        表3 革蘭陰性桿菌對(duì)抗菌藥物敏感率情況

        續(xù)表3 革蘭陰性桿菌對(duì)抗菌藥物敏感率情況

        表4 革蘭陽(yáng)性球菌對(duì)抗菌藥物敏感率情況

        3 討 論

        肺部感染的CWP患者檢出率為15.7%,檢出率低,需改進(jìn)痰標(biāo)本質(zhì)量、實(shí)驗(yàn)室條件、操作方法等提高陽(yáng)性標(biāo)本檢出率[2]。痰培養(yǎng)結(jié)果顯示,致病菌為革蘭陰性桿菌,以大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌、鮑曼不動(dòng)桿菌、銅綠假單胞菌為主;革蘭陽(yáng)性菌以表皮葡萄球菌和金黃色葡萄球菌為主;真菌以假絲酵母菌為主,與相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道一致[3]。這些致病菌均是條件致病菌,也是肺部感染的主要致病菌,其致病原因考慮為:(1)CWP以老年人為主,病程長(zhǎng)、機(jī)體抵抗力差,且吸煙情況嚴(yán)重;(2)患者常合并COPD、肺源性心臟病、支氣管擴(kuò)張、糖尿病等其他基礎(chǔ)疾??;(3)患者長(zhǎng)期接受多種抗生素和激素治療,體內(nèi)耐藥菌株增加造成菌群失調(diào);(4)患者平均住院時(shí)間長(zhǎng)、采用機(jī)械通氣、氣管插管、纖維支氣管鏡的應(yīng)用、霧化吸入治療,易發(fā)生感染。

        從表3、4中可以看出,CWP肺部感染以革蘭陰性菌為主,無(wú)論革蘭陰性桿菌還是革蘭陽(yáng)性桿菌均呈多重耐藥的趨勢(shì)。常見(jiàn)超廣譜β-內(nèi)酰胺酶(ESBLs)的大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌,產(chǎn)生ESBLs是導(dǎo)致該類(lèi)細(xì)菌產(chǎn)生耐藥性的重要原因之一,同時(shí)還攜帶氨基苷類(lèi)、氟喹諾酮類(lèi)和磺胺婁等多種耐藥基因,使其出現(xiàn)不同耐藥性[4]。治療ESBLs所致感染,以碳青酶烯類(lèi)、酶抑制劑的復(fù)合制劑為首選。本次調(diào)查鮑曼不動(dòng)桿菌分離率的較高,其耐藥性也在增加,增長(zhǎng)性與其他報(bào)道相符[5]。耐藥機(jī)制約為藥物作用靶位改變;藥物到達(dá)靶位量少;產(chǎn)生滅活酶等[6]。對(duì)氨芐西林/舒巴坦、亞胺培南、阿米卡星敏感,臨床上可應(yīng)用多個(gè)不同作用機(jī)制的抗菌藥物聯(lián)合使用以提高療效。銅綠假單胞具有多重耐藥,機(jī)制主動(dòng)外排泵出系統(tǒng)、膜通透性下降、產(chǎn)頭孢菌素酶(AmpC)和生物膜形成,發(fā)現(xiàn)頭孢他啶、頭孢哌酮等耐藥性增長(zhǎng)趨勢(shì)[7],外排泵出是使多種抗菌藥物同時(shí)耐藥的主要原因,喹諾酮類(lèi)可誘導(dǎo)外排泵出系統(tǒng),疑有銅綠假單胞感染時(shí),最好不用喹諾酮類(lèi)[8]。

        革蘭陽(yáng)性菌中表皮葡萄球菌對(duì)糖肽類(lèi)、氟喹諾酮及頭孢敏感,在臨床治療中可選擇氟喹諾酮及頭孢菌素類(lèi)。金黃色葡萄球菌所致感染耐藥性較為廣泛,金黃色葡萄球菌菌株對(duì)β-內(nèi)酰胺類(lèi)抗菌藥物無(wú)論體外如何敏感,體內(nèi)均無(wú)效。應(yīng)參考藥敏選藥,重度感染首選萬(wàn)古霉素等,避免將萬(wàn)古霉素作為常規(guī)和預(yù)防性用藥[9]。

        臨床在抗感染治療中,廣泛使用廣譜抗菌藥物,細(xì)菌耐藥性的發(fā)展與抗菌藥物的使用有量效關(guān)系[10]。采取措施:(1)加強(qiáng)臨床嚴(yán)格無(wú)菌操作外;(2)根據(jù)患者的疾病嚴(yán)重程度、存在的危險(xiǎn)因素,進(jìn)行隔離、分級(jí)管理;(3)用藥時(shí)除按細(xì)菌耐藥性動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)結(jié)果還應(yīng)根據(jù)細(xì)菌耐藥機(jī)制、特點(diǎn)選用抗菌藥物;(4)策略性選擇抗菌藥物,建立抗菌藥物循環(huán)使用的原則,制訂輪替使用抗菌藥物的方案,從而降低整體耐藥率。

        [1]陳鳳瓊,鐘敏,張華東.煤工塵肺患者生存質(zhì)量的影響因素研究[J].重慶醫(yī)學(xué),2011,40(15):1468-1470.

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        10.3969/j.issn.1009-5519.2016.11.043

        B

        1009-5519(2016)11-1714-02

        (2015-11-11

        2016-01-28)

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