紀(jì)任欣　謝湘華　陳文華

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糖尿病膀胱功能障礙的臨床治療及康復(fù)進(jìn)展

紀(jì)任欣謝湘華陳文華

紀(jì)任欣　碩士

糖尿病(diabetic mellitus, DM)是老年人常見的慢性疾病,下泌尿道(lower urinary tract, LUT)相關(guān)并發(fā)癥是DM常見的并發(fā)癥,其中以糖尿病性膀胱病(diabetic cystopathy, DCP)最為常見,DCP或稱糖尿病膀胱功能障礙(diabetic bladder dysfunction, DBD)、糖尿病神經(jīng)源性膀胱(diabetic neurogenic bladder, DNB)等[1]?，F(xiàn)將DBD的臨床治療及康復(fù)進(jìn)展綜述如下。

1　發(fā)病機(jī)制

DBD是指一組多發(fā)于長期血糖控制不佳的膀胱癥狀,屬于DM神經(jīng)病變引起的下尿道并發(fā)癥。由于DM患者多為中老年人群,而該群體中同樣能夠引起排尿障礙的病理生理因素如前列腺增生癥,神經(jīng)系統(tǒng)疾病以及膀胱生理性功能退化十分常見,因此DBD在中老年患者中尤其突出[2]。DBD具有廣泛的臨床表現(xiàn)，患者可無癥狀,或有排尿障礙以及表現(xiàn)各異的膀胱過度活動癥,如膀胱墜脹感、壓力性尿失禁和溢出性尿失禁等。早期DBD同時兼有膀胱過度活動及容受性障礙,并以代償性膀胱肥大以及相關(guān)的肌源性和神經(jīng)源性改變?yōu)樘卣鱗3]。隨著時間的推移,由于患者長期處于高血糖狀態(tài),DBD也會進(jìn)一步發(fā)展。目前的觀點認(rèn)為引起DBD的病理生理學(xué)機(jī)制來自多方面,包括膀胱逼尿肌(detrusor smooth muscle,DSM)功能障礙、自主神經(jīng)損傷、尿道上皮病變等。(1)肌源性機(jī)制:當(dāng)受氯化鉀和碳酰膽堿的刺激時,DSM的收縮減弱,這與高血糖狀態(tài)的持續(xù)時間以及血糖的高低亦有關(guān)系[4]。此外,有研究表明毒蕈堿的受體數(shù)量的變化同樣能夠影響DSM的收縮性[5]。(2)神經(jīng)源性機(jī)制:機(jī)體對膀胱功能的控制緣于自主神經(jīng)、軀體傳入及傳出神經(jīng)之間復(fù)雜的相互協(xié)作。位于膀胱和L6至S1背根神經(jīng)節(jié)中包含有控制膀胱的傳入神經(jīng)元,而DM患者該處的神經(jīng)生長因子顯著減少[6]。(3)尿道上皮病變機(jī)制:尿道上皮覆蓋著具有減少細(xì)菌黏附作用的硫酸化糖胺聚糖層,長期處于高血糖狀態(tài)的患者一旦發(fā)生感染,尿道上皮的這層防御屏障將被破壞,有毒物質(zhì)繼而侵犯上皮下組織,最終引起尿頻、尿急、尿痛的膀胱刺激征[7]。

2　臨床治療進(jìn)展

目前國內(nèi)外對于DBP的治療目的主要針對保護(hù)腎臟和輸尿管、改善臨床癥狀以及預(yù)防和控制尿路感染[8]。

2.1藥物治療

2.1.1抗膽堿能藥物:抗膽堿能藥物的抗毒蕈堿效應(yīng)是治療膀胱過度活動癥的基礎(chǔ)。研究表明,由于DM患者的DSM的毒蕈堿受體密度增加[9],以及對鈣離子的高度敏感性[10],DM患者DSM的毒蕈堿效應(yīng)異?？哼M(jìn)?？鼓憠A能藥物就是通過拮抗乙酰膽堿作用于DSM細(xì)胞上的M2、M3受體,從而減少了逼尿肌的收縮并控制其不自主收縮,而不影響正常排尿[11]。常用藥物有:托特羅定、索利那新、曲司氯銨等。

2.1.1.1托特羅定:托特羅定是一種傳統(tǒng)的競爭性毒蕈堿受體拮抗劑,對M膽堿受體具有高選擇性,對其他神經(jīng)遞質(zhì)的受體和潛在的細(xì)胞靶點(如鈣通道)的作用或親和力很弱[11-12]。吳士良等[12]的一項針對膀胱過度活動癥患者的隨機(jī)對照臨床研究證實，口服托特羅定片2次/d,每次2 mg,服藥6周后患者24 h平均排尿次數(shù)減少、平均尿失禁次數(shù)減少、平均每次尿量增加。

2.1.1.2索利那新:索利那新屬于新型抗膽堿能藥物。目前有多項臨床研究均證實索利那新在治療DSM過度活動癥方面安全有效,可以改善尿失禁,減少排尿次數(shù)[13]。另有一項隨機(jī)、雙盲的研究表明,在療效及安全性方面,索利那新優(yōu)于托特羅定[14]。

2.1.1.3曲司氯銨: 曲司氯銨是一種非選擇性抗毒蕈堿活性的抗膽堿能藥物。曲司氯銨有2個獨特的藥代動力學(xué)特性:(1)屬于季銨類化合物。季銨類化合物對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的滲透性極小,因此曲司氯銨較少引起認(rèn)知障礙。(2)不由細(xì)胞色素P450系統(tǒng)代謝。因此其受藥物間的相互影響少。目前曲司氯銨已被認(rèn)為是不耐受奧昔布寧的患者的最佳替代品[15]。

2.1.2神經(jīng)修復(fù)類藥物:神經(jīng)生長因子對維持交感神經(jīng)的正常功能十分重要。持續(xù)高血糖患者膀胱內(nèi)的神經(jīng)生長因子合成減少,同時作用于腰骶背根神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)生長因子亦缺乏[1],最終引起患者膀胱功能障礙。

彌可保即甲基維生素B12,參與合成卵磷脂和乙酰膽堿,促進(jìn)髓鞘形成和軸突的再生,有助于DM神經(jīng)病變損傷神經(jīng)的修復(fù)[16]。國內(nèi)楊玉華等[16]對34 例DBD患者采用彌可保500 μg、維生素B1 100 mg,肌注,1 次/d治療,結(jié)果顯示多數(shù)患者癥狀均有改善。甲鈷胺也有促進(jìn)神經(jīng)組織內(nèi)的核酸、蛋白質(zhì)及脂肪代謝的能力,有修復(fù)神經(jīng)病變、提高神經(jīng)傳導(dǎo)速度、改善DSM和尿道括約肌的功能[17]。常用劑量為甲鈷胺注射液1000 μg 加生理鹽水150 ml膀胱灌注,夾管40 min 后放液,1次/d[18]。

2.1.3抗抑郁類藥物:三環(huán)類抗抑郁藥已被廣泛運(yùn)用于治療膀胱過度活動癥,并有數(shù)據(jù)指出其對改善DM自主神經(jīng)功能紊亂亦有效[19]。常見的有米帕明及丙咪嗪。這類藥物通過腎上腺素能神經(jīng)末梢抑制去甲腎上腺素和血清素的再攝取,導(dǎo)致尿道平滑肌收縮增強(qiáng)、DSM則表現(xiàn)為舒張增強(qiáng)。除了阻止胺類物質(zhì)再攝取,丙咪嗪還有放松平滑肌作用,從而增加膀胱的存儲量。需要注意的是,三環(huán)類抗抑郁藥可引起嚴(yán)重的并發(fā)癥,如藥物依賴、某些心血管疾患,因此在運(yùn)用前需仔細(xì)權(quán)衡利弊。

2.1.4其他

2.1.4.15-羥色胺(5-HT)受體激動劑:5-HT4受體激動劑通過促使神經(jīng)元釋放乙酰膽堿,加快神經(jīng)沖動在神經(jīng)肌肉接頭傳遞,增加膀胱平滑肌的收縮頻率和振幅, 從而增強(qiáng)DSM的收縮強(qiáng)度, 減少膀胱剩余尿及排尿次數(shù)[20]。童向前等[21]應(yīng)用莫沙比利10 mg口服,3次/d,治療30例DBD患者,2周后有效率達(dá)90%。

2.1.4.2強(qiáng)氧化劑:目前對于DM神經(jīng)病變發(fā)生機(jī)制的研究多種多樣且尚不明朗,其中最被認(rèn)可的為氧化應(yīng)激理論。高血糖刺激多元醇通路, 導(dǎo)致高級糖基化終產(chǎn)物(AGE)的形成,誘導(dǎo)產(chǎn)生活性氧自由基, 從而產(chǎn)生氧化應(yīng)激效應(yīng),進(jìn)而誘發(fā)DM性神經(jīng)病變[21]。國內(nèi)有學(xué)者認(rèn)為α-硫辛酸屬于天然強(qiáng)效抗氧化劑,能夠清除氧自由基, 再生抗氧化物質(zhì), 從而減弱氧化應(yīng)激效應(yīng), 修復(fù)神經(jīng)病變[22]。然而國外一項動物實驗卻未能得出明顯的陽性結(jié)論[23]。

2.2手術(shù)干預(yù)

2.2.1膀胱造瘺術(shù):膀胱造瘺術(shù)是目前應(yīng)用較多的手術(shù)方法,具體方法是在恥骨上膀胱作造瘺術(shù),使尿液引流到體外。該術(shù)式不僅可以解除大量膀胱殘余尿,而且能夠降低長期帶管感染的概率,保持上尿路的低壓狀態(tài)[24],適用于有急性尿潴留或尿道有嚴(yán)重感染的患者。

2.2.2骶神經(jīng)調(diào)節(jié)術(shù):即俗稱的腸道起搏器,該術(shù)式通過安裝一個臨時骶神經(jīng)刺激引導(dǎo)器,采用低強(qiáng)度電流持續(xù)刺激骶神經(jīng)叢,調(diào)節(jié)作用于外括約肌和盆底肌的體神經(jīng)纖維,從而改善膀胱及尿道功能。通常情況下,完成該術(shù)式包括2大步驟:首先必須在術(shù)前對患者的膀胱功能進(jìn)行評估,然后試驗性地將引導(dǎo)器置入S3骶神經(jīng)孔,以1～4周為1個測試周期。在1個周期過后再對患者進(jìn)行評估,若好轉(zhuǎn)率>50%則可進(jìn)行下一步驟,即在患者臀部的軟組織內(nèi)植入埋藏式起搏器[25]。Daniels等[26]的一項針對DM患者的研究指出,其成功率在急迫性尿失禁患者為69.2%,在尿頻、尿急的患者為85.7%,而在尿潴留患者則為66.7%。但同時,術(shù)后的感染風(fēng)險也將提高。

2.2.3其他:膀胱頸切除術(shù)能夠保留外括約肌完整性,從而保證患者能夠正?？刂婆拍?。適用于因DSM收縮障礙引起的DBD。對于由于各種原因引起的膀胱出口處阻力增加的患者,可考慮選擇性陰部神經(jīng)阻滯術(shù)[27]。

2.3行為療法一項隨機(jī)臨床試驗表明,改變生活方式在降低高危人群DM的發(fā)病率方面比服用二甲雙胍更有效[28]。改變生活方式可包括以下幾點:(1)減脂:最近的一項研究通過對預(yù)防DM的行為方式的分析得出的結(jié)論:體質(zhì)量減少5%～10%的DM患者,出現(xiàn)尿失禁癥狀的概率也大大降低[29]。(2)保持尿路清潔:尿道上皮和膀胱的神經(jīng)有許多共同的受體和離子通道[30],這意味著老年患者常見的尿路感染或損傷將會使DBD的發(fā)生率大大增加。(3)飲食:國外有多項研究表明,在飲食中增加硫胺或環(huán)己長鏈脂肪酸的攝入可以預(yù)防DBD的發(fā)生[31-33]。此外應(yīng)避免攝入具有利尿作用的食物,如含咖啡因的飲料、酒精等。(4)健康教育:指導(dǎo)患者通過限制液體的攝入量,或?qū)z入集中在清晨及午后,以減少夜尿次數(shù)。

3　康復(fù)訓(xùn)練及理療

綜合康復(fù)治療技術(shù)作為一類非侵入性、無創(chuàng)的DBD復(fù)健策略已經(jīng)越來越被國內(nèi)外臨床醫(yī)師及研究學(xué)者重視。

3.1康復(fù)訓(xùn)練

3.1.1盆底肌訓(xùn)練:該訓(xùn)練方法主要加強(qiáng)恥骨尾骨肌的肌肉張力,保持膀胱和尿道的正常,對于壓力性、急迫性和混合性尿失禁均有幫助。以凱格爾運(yùn)動為例,在訓(xùn)練之前,治療師需給予患者一些簡單的指令,以確保訓(xùn)練到正確的肌肉,例如將手指插入陰道(女性)或直腸(男性),此時再囑患者收緊圍繞著手指的肌肉,找到憋尿的感覺。熟練后可撤離手指,囑患者有節(jié)律地收縮尿道口、陰部肌肉,收縮由陰道入口開始,再逐漸沿陰道上升,每上升1次就堅持3 s,重復(fù)10次為1組,每日3組以上,逐漸增加到25次為1組[34]。

3.1.2排尿功能訓(xùn)練:有意識地控制排尿(2～3 h排尿1次),可補(bǔ)償缺乏排尿意識和反射的感覺障礙,重建排尿反射,刺激膀胱功能的恢復(fù)[35]。訓(xùn)練方式:腹肌及會陰部肌肉行緩慢而有力的收縮和放松20～30次, 2次/d, 以增強(qiáng)排尿反射弧的敏感性[35]。

3.2理療盡管目前在國內(nèi)物理療法已被廣泛用于臨床,并收獲一定療效,但國外對于諸如經(jīng)皮膀胱電刺激、超短波療法等在治療DBD方面的研究卻十分缺乏。

3.2.1經(jīng)皮膀胱電刺激:該技術(shù)目前已由膀胱治療儀為載體被廣泛運(yùn)用于臨床,包括了單電極和雙電極經(jīng)皮膀胱電刺激。衛(wèi)中慶等[36]的一項隨機(jī)對照臨床研究結(jié)果顯示經(jīng)皮低頻脈沖電刺激膀胱可有效減少或消除DBD患者的膀胱殘余尿,改善患者DSM無力,且無明顯不良反應(yīng)。

3.2.2神經(jīng)電刺激:神經(jīng)電刺激包括陰部神經(jīng)、骶神經(jīng)根和下肢神經(jīng)電刺激。劉奕等[37]通過觀察體表骶神經(jīng)電刺激結(jié)合脛神經(jīng)電刺激對神經(jīng)源性膀胱的療效發(fā)現(xiàn):運(yùn)用上述治療方法治療后患者24 h尿失禁次數(shù)、每次排尿量及殘余尿量均有改善。

3.2.3超短波:神經(jīng)系統(tǒng)尤其是自主神經(jīng)及內(nèi)臟末梢神經(jīng)對超短波反應(yīng)十分敏感,能抑制交感神經(jīng)和興奮迷走神經(jīng),當(dāng)自主神經(jīng)功能紊亂時,超短波能雙向調(diào)節(jié)神經(jīng)的興奮性,增強(qiáng)尿意感及膨脹感,增強(qiáng)DSM收縮力,改善排尿功能[38]。

3.3傳統(tǒng)理療中醫(yī)學(xué)認(rèn)為DBD屬于“癃閉”、“勞淋”的范疇,主要表現(xiàn)為脾腎陽虛, 瘀血內(nèi)阻?；颊咂⑻摬荒苌? 腎陽虛氣化無力, 瘀血內(nèi)阻則氣機(jī)升降受阻, 導(dǎo)致水液蒸騰氣化障礙, 停聚于膀胱, 進(jìn)而導(dǎo)致尿潴留[39],因此治以益氣活血、溫陽利尿為主。已有研究表明，采用針炙和(或)聯(lián)合中藥治療DBD，取得較好療效。[40-41]

4　總結(jié)

DBD是比較常見的DM并發(fā)癥,尤其多見于老年群體中。其臨床表現(xiàn)形式多樣,可有尿潴留、壓力性尿失禁和溢出性尿失禁等。DM神經(jīng)病變、DSM和膀胱上皮功能障礙都被證實是DBD的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。而尿動力學(xué)則決定了DBD的臨床表現(xiàn),并可指導(dǎo)治療方案的選擇。對于那些DSM過度活躍的病患,抗膽堿藥物可能是一種選擇;而在DSM反射障礙的患者中,藥物治療的作用則十分有限。考慮到老年患者的全身情況及其他基礎(chǔ)疾病,手術(shù)干預(yù)僅在少數(shù)情況下作為最佳選擇。非藥物治療中,養(yǎng)成健康的生活方式將在很大程度上預(yù)防DBD的發(fā)生及發(fā)展,例如減肥、飲食結(jié)構(gòu)的改變等。此外,近年來大熱的康復(fù)治療技術(shù)因其“簡、便、效、廉”的特點被廣大患者接受甚至推崇。而最值得欣喜的是,祖國醫(yī)學(xué)如中藥、針灸等對于治療DBD亦有一定療效。

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200080上海市,上海交通大學(xué)附屬第一人民醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科

陳文華,Email: chen.wh@163.com

R 587.1; R 493[文獻(xiàn)標(biāo)識碼]A

10.3969/j.issn.1003-9198.2016.08.004

2016-06-01)