黃美媚， 胡允兆， 黎宏莊， 歐陽基鵬， 李國興， 黎泳欣

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胰島素抵抗在急性腦卒中的分布特點

黃美媚， 胡允兆， 黎宏莊， 歐陽基鵬， 李國興， 黎泳欣

（南方醫(yī)科大學附屬廣東省順德第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科， 廣東 順德 528300）

【摘 要】目的：探討胰島素抵抗在不同類型急性腦梗死中的分布特點。方法：急性腦梗死84例，對照組36例。根據(jù)中國缺血性卒中亞型分類標準（CISS），將急性腦梗死者分為：大動脈粥樣硬化組（LAA）52例；穿支動脈病變組（PAD）32例。檢測空腹血糖（FBG）、空腹胰島素（FINS）、血壓、血脂。并計算HOMA-IR。結果：與對照組相比，大動脈粥樣硬化組及穿支動脈病變組HOMA-IR升高，差異具有統(tǒng)計學意義（LAA：1.37±0.93VS0.71±0.34，P=0.005；PAD：1.48±0.73VS0.71±0.34，P=0.004）。大動脈粥樣硬化組HOMA-IR與穿支動脈組相比差異無統(tǒng)計學意義（1.37±0.93VS1.48±0.73，P=0.667）。多分類logistic回歸顯示，空腹胰島素水平仍為不同類型缺血性卒中的獨立危險因素?？崭挂葝u素水平每增加1mU/L歸類為大動脈粥樣硬化組的機率是歸類為對照組的3.077倍（95%可信區(qū)間1.070～8.847，P= 0.037）。空腹胰島素水平每增加1mU/L歸類為穿支動脈組的機率是歸類為對照組增加4.151倍（95%可信區(qū)間1.382～12.466，P=0.011）。結論：不同類型腦梗死胰島素抵抗水平不同，胰島素抵抗與缺血性腦卒中有重要的關聯(lián)。

【關鍵詞】中國缺血性卒中亞型分類； 胰島素抵抗； 急性腦卒中

本文按中國缺血性卒中亞型分類標準將急性腦梗死患者進行分型，檢測各亞型急性腦梗死患者空腹血糖（FBG）、血清胰島素（FINS）并計算 HOMA-IR指數(shù)，探討胰島素抵抗在不同類型ACI發(fā)病中的作用。

1　對象與方法

1.1 研究對象：回顧性分析2011年3月至2013年3月起收治的急性腦梗死患者及對照組共120例，男78例，女42例。排除標準：既往有糖尿病、冠心病、高血脂病史或?qū)儆诙虝盒阅X缺血發(fā)作、心源性梗塞、或其他來源及不明病因梗塞。

1.2 方 法

1.2.1 檢測項目及方法：所有病例于入院第2天清晨空腹抽取靜脈血5mL檢測空腹血糖（FBG）、空腹胰島素（FINS）、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL）、低高密度脂蛋白膽固醇（LDL）。并計算HOMA-IR，HOMA-IR=FBG×FINS/22.5［1］。

1.2.2 CISS病因分型：根據(jù)中國缺血性卒中亞型分類標準，將有臨床癥狀及神經(jīng)系統(tǒng)定位體征經(jīng)頭顱CT 或MRI檢查證實的急性腦梗死患者。結合心電圖、心臟超聲、頸動脈椎動脈彩色超聲結果分為兩組：大動脈粥樣硬化組（LAA）；穿支動脈病變組（PAD）。并將同期入院的符合入選標準的非腦卒中病例設置對照組。

1.3 統(tǒng)計分析：用SPSS13.0軟件對資料進行分析。計量資料以平均數(shù)±標準差表示，組間比較用單因素方差分析，兩兩比較采用LSD-t比較方法。計數(shù)資料以構成比表示，各組比較采用列聯(lián)表卡方檢驗。對不同類型腦梗死危險因素分析，采用多元logistic回歸。

2　結 果

2.1 各組一般資料比較：大動脈粥樣硬化組52例，男26例，女26例，平均年齡72.46±12.43歲；穿支動脈病變組32例，男28例，女4例，平均年齡71.13±12.30歲。對照組36例，男24例，女12例，平均年齡74.00± 6.86歲。各組年齡差異無統(tǒng)計學意義（P=0.052），男女構成比差異有統(tǒng)計學意義（P=0.046）。各組既往高血壓病史差異無統(tǒng)計學意義（P=0.158）。

2.2 各組血壓、血糖、胰島素、血脂水平比較：各組TC、TG、LDL、HDL、SBP差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。而DBP、FBG、FINS、HOMA-IR差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。大動脈粥樣硬化組DBP高于對照組，（83.85± 8.42VS77.00±6.93，P=0.005）。而穿支動脈病變組DBP與對照組之間（81.50±7.14VS77.00±6.93，P=0. 093），大動脈粥樣硬化組DBP與穿支動脈病變組之間（83.85±8.42 VS81.50±7.14，P=0.340）差異無統(tǒng)計學意義。本研究顯示大動脈粥樣硬化組及穿支動脈病變組FBG、FINS、HOMA-IR均高于對照組。相對于對照組，大動脈粥樣硬化FBG：（4.58±0.37 VS 4.27±0.40，P =0.009），F(xiàn)INS：（6.63±4.23 VS 3.76±1.86，P=0.009），HOMA-IR：（1.37±0.93 VS 0.71±0.34，P=0.005）升高。穿支動脈病變組FBG：（4.60±0.37VS4.27±0.40，P=0. 013），F(xiàn)INS：（7.17±3.40VS3.76±1.86，P=0.006），HOMA-IR：（1.48±0.73 VS 0.71±0.34，P=0.004）也較對照組升高。大動脈粥樣硬化組FBG：（4.58±0.37 VS 4. 60±0.37，P=0.873），F(xiàn)INS：（6.63±4.23VS7.17±3.40，P =0.625），HOMA-IR：（1.37±0.93 VS1.48±0.73，P=0. 667）與穿支動脈病變組相比差異無統(tǒng)計學意義。

表1　各組臨床資料比較

2.3 各組胰島素抵抗檢出率比較：取全部病例HOMA-IR上四分之一位（1.557）作為分割點［2］，HOMA-IR＞1.557定義為胰島素抵抗。各組胰島素抵抗分布構成比不同，對照組中胰島素抵抗5.66%，大動脈粥樣硬化組26.92%，穿通支病變組50.0%，三組檢出率無統(tǒng)計學差異。

表2　各組胰島素抵抗構成比比較

2.4 各組多分類logstic回歸分析：為去除混雜因素影響，本研究將所有可能影響腦梗死的因素如 DBP、FBG、FINS、性別等因素作為自變量，以是不同類型缺血性卒中作為因變量，構建二分類Logistic回歸模型，結果顯示空腹胰島素水平是獨立危險的因素。從數(shù)據(jù)看，在大動脈粥樣硬化組中，空腹胰島素水平每增加1mU/L大動脈硬化幾率較對照組的機率增加3.077倍（95%可信區(qū)間1.070～8.847，P=0.037）。而在穿支動脈組的機率則增加4.151倍（95%可信區(qū)間1.382～12. 466，P=0.011）。

表3　各組多分類logistic回歸分析

表4　不同梗死面積與胰島素抵抗之間的關系

2.5 腦梗死面積與HOMA-IR：對胰島素抵抗的30例患者進一步分析其腦梗死面積與胰島素抵抗是否有著相關的聯(lián)系。根據(jù)患者入院后3～5d顱腦CT檢查的結果進行計算。根據(jù)梗死灶的直徑分為小梗死灶（直徑＜3cm）7例，中梗死灶（直徑為3～5cm）15例和大梗死灶（直徑＞5cm）8例。根據(jù)梗死面積對HOMA-IR值進行比較，結果顯示大梗死面積、中梗死面積、小梗死面積之間比較后，差異均無統(tǒng)計學意義（F=0.20，P=0. 8220），可見胰島素抵抗雖然與腦梗的發(fā)生有這相關聯(lián)系，但是與腦梗面積大小無關。

3　討 論

胰島素抵抗是腦卒中的重要危險因素，在分析1977年至2001年5個大型病例對照研究和4個隊列研究后發(fā)現(xiàn)胰島素抵抗和卒中顯著相關，胰島素抵抗引起卒中的相對危險度可達到1.5～2.6［3］。

本研究采用最新的中國缺血性卒中亞型分類標準對卒中進行分類，結果顯示大動脈粥樣硬化組及穿支動脈病變組FBG、FINS、HOMA-IR均高于對照組。進一步行多分類logstic分析發(fā)現(xiàn)雖然各組間在性別構成、DBP、FPG、FINS水平有統(tǒng)計學差異，但對不同類型腦梗死作多分類logistic分析顯示去除上述影響因素后，空腹胰島素水平每增加1mU/L歸類為大動脈粥樣硬化組較歸類為對照組的機率增加3.077倍（95%可信區(qū)間1.070～8.847，P=0.037）?？崭挂葝u素水平每增加1mU/L歸類為穿支動脈病變組較歸類為對照組的機率增加4.151倍（95%可信區(qū)間1.382～12.466，P= 0.011）。

穿支動脈病變組FBG、FINS、HOMA-IR較大動脈粥樣硬化組升高，雖然目前上述差異尚無統(tǒng)計學意義，可進一步擴大樣本量，明確差異有無統(tǒng)計學意義。對于腦梗的面積與HOMA-IR的關系，根據(jù)這次的研究結果顯示，這兩者之間并無關聯(lián)（P＞0.05）。這說明了HOMA-IR雖然與產(chǎn)生腦梗有這一定的聯(lián)系，但是對腦梗的面積并沒有必定的關聯(lián)。

不同類型腦梗死胰島素抵抗特點有助于更好地預防不同類型腦梗死的發(fā)生。在穿支動脈梗死中除動脈粥樣硬化外尚需同時處理終末小動脈的玻璃樣變［4，5］。

本研究尚存在不足。本研究研究時間尚短，樣本數(shù)還不夠大，與動脈粥樣硬化性梗死相比穿支動脈病變梗死的FBG、FINS及HOMA-IR差異尚未出現(xiàn)統(tǒng)計學意義?？蛇M一步擴大樣本量，了解差異有無統(tǒng)計學意義。

【參考文獻】

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【文章編號】1006-6233（2016）07-1144-04

【文獻標識碼】A 【doi】10.3969/j.issn.1006-6233.2016.07.035

【基金項目】廣東省醫(yī)學科研基金立項課題資助，（編號：A2015613）

【通訊作者】胡允兆