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        老年冠心病患者外周血內(nèi)脂素的改變及其臨床意義

        2016-08-09 07:55:30張開蓉
        實用臨床醫(yī)藥雜志 2016年13期
        關(guān)鍵詞:相關(guān)性冠心病意義

        張開蓉, 何 森

        (1.四川省雅安市天全縣人民醫(yī)院 內(nèi)科, 四川 天全, 625500;2.四川大學(xué)華西醫(yī)院 心內(nèi)科, 四川 成都, 610041)

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        老年冠心病患者外周血內(nèi)脂素的改變及其臨床意義

        張開蓉1, 何森2

        (1.四川省雅安市天全縣人民醫(yī)院 內(nèi)科, 四川 天全, 625500;2.四川大學(xué)華西醫(yī)院 心內(nèi)科, 四川 成都, 610041)

        關(guān)鍵詞:冠心病; 內(nèi)脂素; 相關(guān)性; 意義

        冠心病(CHD)作為心血管疾病的一種,嚴(yán)重影響人們的身體健康[1]。動脈粥樣硬化(AS)是影響冠心病發(fā)生發(fā)展的主要因素[2-4],在人體中脂代謝是否異常會直接影響冠狀動脈粥樣斑塊的形成。內(nèi)脂素是由脂肪細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子[5]。研究[6]表明,它不僅有與胰島素相似的作用,還能促進(jìn)脂肪積聚,增強黏附分子表達(dá)等多種生物學(xué)功能。內(nèi)脂素可能與脂代謝、肥胖、糖尿病、炎癥反應(yīng)以及一些心血管疾病的發(fā)生發(fā)展有相互作用。有研究[7]推測內(nèi)脂素是關(guān)聯(lián)肥胖、糖代謝和心血管疾病樞紐。本研究探討內(nèi)脂素水平與老年冠心病嚴(yán)重程度的相關(guān)性,現(xiàn)報告如下。

        1資料與方法

        1.1一般資料

        選取2014年10月—2015年10月在本院確診為冠心病的住院患者92例,患者年齡均≥60歲。所有患者均經(jīng)冠狀動脈造影明確診斷或者既往明確診斷,其中男53例,女39例。上述患者分為穩(wěn)定性心絞痛(SAP)組33例,不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)組31例,急性心肌梗死組(AMI)組28例。UAP組和AMI組合并為ACS組。冠脈血管受累支數(shù)分為單支病變組35例,雙支病變組36例,多支病變組21例。同期健康體檢者35例作為對照組,其中男18例,女17例。

        1.2標(biāo)本收集

        抽取冠心病患者的空腹靜脈血,離心提取上清,保存于-80 ℃冰箱,直至樣品采集完畢,再用ELISA法同時檢測血清內(nèi)脂素水平[8]。

        2結(jié)果

        3組患者一般資料比較無顯著差異(P>0.05),見表1。本研究采用ELISA法測定了不同組別中內(nèi)脂素含量水平,對照組為(6.13±2.31) μg/L,CHD組為(11.98±1.91) μg/L, SAP組為(10.81±1.52) μg/L, ACS組為(13.33±2.22) μg/L, UAP亞組為(12.21±2.04) μg/L, AMI亞組為(14.85±1.95) μg/L。CHD組內(nèi)脂素水平顯著于高于對照組(P<0.05); ACS組、UAP亞組、AMI亞組內(nèi)脂素水平均顯著高于SAP組及對照組(P<0.05),同時AMI亞組也顯著高于UAP亞組(P<0.05)。對照組內(nèi)脂素水平為(6.13±2.31) μg/L,單支病變組為(8.86±1.21) μg/L, 雙支病變組為(10.34±1.10) μg/L, 多支病變組為(14.15±0.98) μg/L。多支病變組內(nèi)脂素水平顯著高于單支病變組和雙支病變組,同時雙支病變組顯著高于單支病變組(P<0.05)。

        表1 3組患者臨床資料比較

        3討論

        內(nèi)脂素是一種特殊的脂肪細(xì)胞因子,是2005年由Fukuhara等[9]在小鼠內(nèi)臟脂肪組織中首次發(fā)現(xiàn)。有研究[10]表明,內(nèi)脂素在炎癥反應(yīng)、高血壓、高血脂、糖尿病的發(fā)生發(fā)展中起一定作用。內(nèi)脂素的高表達(dá)與動脈粥樣硬化板斑塊形成有關(guān),推測內(nèi)脂素與冠心病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。

        本研究將92例冠心病患者以臨床癥狀和冠脈病變支數(shù)分組,并與對照組相比較,分析不同組

        別的患者外周血內(nèi)脂素水平。結(jié)果發(fā)現(xiàn)冠心病患者外周血內(nèi)脂素水平顯著高于正常對照組(P<0.05)。研究[11]表明,基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)是在動脈粥樣斑塊的發(fā)生發(fā)展中起關(guān)鍵作用的酶,而內(nèi)脂素可以上調(diào)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)MMP-2和MMP-9,同時可以下調(diào)MMP組織抑制因子TIMP-1和TIMP的表達(dá)。MMP的作用是降解細(xì)胞外基質(zhì),從而導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定,進(jìn)而引發(fā)心血管急性事件。本研究結(jié)果顯示,隨著冠心病癥狀嚴(yán)重程度增加,內(nèi)脂素水平也在顯著性提高,AMI亞組>USP亞組>SAP組,多支病變組>雙支病變組>單支病變組,推測內(nèi)脂素水平與冠心病的嚴(yán)重程度成正相關(guān),它可能在冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展過程中起關(guān)鍵作用,誘導(dǎo)了冠心病的形成,加速了冠心病的病變。

        參考文獻(xiàn)

        [1]Wang L S, Yan J J, Tang N P, et al.A polymorphism in the visfatin gene promoter is related to decreased plasma levels of inflammatory markers in patients with coronary artery disease[J].Mol Biol Rep, 2011, 38(2): 819-825.

        [2]Li H, Horke S, F?rstermann U.Vascular oxidative stress, nitric oxide and atherosclerosis[J].Atherosclerosis, 2014, 237(1): 208-219.

        [3]李艷蓉, 劉德平, 楊澤.老年冠心病及其共病的分子病理機(jī)制研究進(jìn)展[J].中國老年保健醫(yī)學(xué), 2016, 14(1): 71-74.

        [4]李新萍.急性腦梗死患者血清內(nèi)脂素含量的變化及對頸動脈粥樣硬化斑塊形成和穩(wěn)定性的影響[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志, 2016, 19(3): 103-104.

        [5]Lu Y C, Hsu C C, Yu T H, et al.Association between visfatin levels and coronary artery disease in patients with chronic kidney disease[J].Iran J Kidney Dis, 2013, 7(6): 446-452.

        [6]Laiguillon M C, Houard X, Bougault C, et al.Expression and function of visfatin (Nampt), an adipokine-enzyme involved in inflammatory pathways of osteoarthritis[J].Arthritis Res Ther, 2014, 16(1): R38-43.

        [7]Yuan S S F, Hung A C, Hou M F.Abstract 434: Circulating visfatin promotes malignant cancer behavior through activation of STAT3 signaling in breast cancer: Table 1.[J].Cancer Research, 2014, 74(19): 434-434.

        [8]彭紅玉, 鄭緒偉, 柳景華, 等.血清內(nèi)脂素水平與慢性穩(wěn)定性冠心病的關(guān)系[J].中國動脈硬化雜志, 2016, 24(1): 67-71.

        [9]Fukuhara A, Matsuda M, Nishizawa M, et al.Visfatin: a protein secreted by visceral fat that mimics the effects of insulin[J].Science, 2005, 307(5708): 426-430.

        [10]HulejováH, KrytfkováO, Mann H, et al.Increased visfatin levels are associated with higher disease activity in anti-Jo-1-positive myositis patients[J].Clin Exp Rheumatol, 2016, 34(2): 222-229.

        [11]Adya R, Tan BK, Punn A, et al.Visfatin induces human endothelial VEGF and MMP-2/9 production via MAPK and PI3K/Akt signalling pathways: novel insights into visfatin-induced angiogenesis[J].Cardiovasc Res, 2008, 78(2): 356-365.

        收稿日期:2015-12-16

        中圖分類號:R 541.4

        文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A

        文章編號:1672-2353(2016)13-178-01

        DOI:10.7619/jcmp.201613068

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