吳善斌　于曉巖

(大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院消化1科，遼寧　大連　116000)

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幽門螺桿菌感染對老年患者胃部黏膜病理學(xué)的影響

吳善斌于曉巖1

(大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院消化1科，遼寧大連116000)

〔摘要〕目的探討幽門螺桿菌(Hp)感染對老年患者胃部黏膜病理學(xué)的影響。方法選取良性胃腸道疾病老年患者159例，所有患者均接受13C呼氣檢查，依據(jù)Hp感染情況分為Hp陽性組(觀察組)和Hp陰性組(對照組)，比較兩組患者的胃黏膜類型、胃黏膜病理特征及炎癥反應(yīng)情況。結(jié)果觀察組47例，黏膜類型：胃竇型41例，小腸型2例，泌酸型4例；對照組112例，黏膜類型：胃竇型100例，小腸型5例，泌酸型7例，兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。觀察組黏膜糜爛28例，腺體萎縮9例，腸上皮化生16例，異型增生8例，淋巴濾泡14例；對照組黏膜糜爛10例，腺體萎縮5例，腸上皮化生10例，異型增生17例，淋巴濾泡3例。觀察組慢性炎癥6例，淺表性炎癥28例，萎縮性炎癥13例，其中輕度10例，中度15例，重度22例；對照組慢性炎癥59例，淺表性炎癥42例，萎縮性炎癥11例，其中輕度65例，中度35例，重度12例，兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論Hp感染與老年患者胃部黏膜病理學(xué)改變密切相關(guān)，易導(dǎo)致黏膜糜爛、腸上皮化生、淋巴濾泡形成及重度炎癥反應(yīng)。

〔關(guān)鍵詞〕幽門螺桿菌；胃部黏膜；病理

幽門螺桿菌(Hp)是一種能夠在人胃部生存的微生物〔1〕。據(jù)不完全統(tǒng)計，臨床上約有95%以上的十二指腸潰瘍及72%左右的胃潰瘍由Hp引起，患者主要表現(xiàn)為上腹疼痛、不適、腹脹、反酸、飽脹等，部分患者伴有上消化道出血、發(fā)作性陣痛等癥狀〔2〕。季濤等〔3，4〕研究中提到，Hp感染與早期胃黏膜淋巴瘤、胃癌等具有一定相關(guān)性，可能是影響胃腸道疾病發(fā)生的獨立危險因素。與中青年患者相比，老年患者的胃腸道功能更差，在一定程度上影響治療效果。因此，明確Hp感染對老年患者胃部黏膜病理學(xué)的影響對臨床干預(yù)具有重要意義。

1資料與方法

1.1一般資料選取2013年1月至2014年2月大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院收治的良性胃腸道疾病老年患者159例，所有患者均接受13C呼氣檢查，依據(jù)Hp感染情況分為Hp陽性組(觀察組)47例，男22例，女25例，年齡58～74〔平均(63.7±5.8)〕歲；Hp陰性組(對照組)112例，男50例，女62例，年齡56～75〔平均(64.3±4.9)〕歲。納入標準：①無內(nèi)鏡檢查禁忌證；②年齡≥55歲；③伴有腹痛、上腹不適等消化道癥狀。排除標準：①胃部惡性腫瘤患者；②近期未使用抗生素或質(zhì)子泵抑制劑；③妊娠或哺乳期婦女。

1.2方法收集所有患者病變最嚴重部位的胃黏膜組織，病變不明顯者取胃竇小彎處黏膜組織，進行固定、脫水處理。由2名專業(yè)醫(yī)生進行胃黏膜組織判斷，觀察并記錄胃黏膜類型、黏膜糜爛、腺體萎縮、腸上皮化生、異型增生、淋巴濾泡及炎癥反應(yīng)情況。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS19.0軟件進行χ2檢驗。

2結(jié)果

2.1兩組患者的胃黏膜類型比較觀察組47例，黏膜類型：胃竇型41例(87.23%)，小腸型2例(4.26%)，泌酸型4例(8.51%)；對照組112例，黏膜類型：胃竇型100例(89.29%)，小腸型5例(4.46%)，泌酸型7例(6.25%)，兩組黏膜類型差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=2.451,P=0.135)。

2.2兩組患者胃黏膜病理特征比較兩組患者胃黏膜病理類型糜爛、腺體萎縮、腸上皮化生、淋巴濾泡比較有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)，而異型增生無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)，見表1。

表1　兩組患者胃黏膜病理特征、炎癥類型及炎癥程度比較〔n(%)〕

2.3兩組患者炎癥類型及炎癥程度比較觀察組患者胃黏膜炎癥類型與炎癥程度均與對照組有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)。見表1。

3討論

Hp是一種常見的革蘭陰性菌，在電鏡下可見螺旋彎曲狀菌體，感染率高達54.7%左右〔5〕。Hp進入人胃部后，在胃黏膜表面積底層定植，并逐漸擴散至細胞間隙，并通過尿素酶和超氧化物歧化酶抵抗胃酸及細胞因子的殺滅作用〔6〕。Hp感染后，大量尿素被分解為二氧化碳和氨，導(dǎo)致胃部細胞損傷，同時Hp能夠產(chǎn)生外空泡細胞毒素，造成細胞空泡變性。但是Hp感染并無明顯的臨床特征，患者僅表現(xiàn)為胃痛、腹脹、反酸等與胃腸道疾病相似的癥狀，易漏診、誤診，從而延誤病情治療。

本研究結(jié)果提示Hp感染與胃黏膜類型并無直接相關(guān)性，臨床上不能僅根據(jù)胃黏膜類型判斷Hp感染。Hp能夠附著于胃上皮細胞，穿過胃黏膜抵達胞質(zhì)囊泡中，并通過破壞胃黏膜上皮引起黏膜糜爛〔7〕。Hp能夠分泌脲酶類蛋白質(zhì)，抑制機體免疫功能，造成細胞損傷，同時持續(xù)性損傷能夠?qū)е孪袤w萎縮，降低胃黏膜防御功能。與正常胃黏膜患者相比，出現(xiàn)腸上皮化生的患者更易發(fā)生胃癌〔8，9〕。Hp感染是一種活動性感染，能夠引起胃部慢性炎癥，導(dǎo)致胃固有腺體未分化細胞向腸上皮細胞方向分化，造成腸上皮化生〔10〕。本研究中發(fā)現(xiàn)，兩組患者異型增生率并無顯著差異，考慮由胃黏膜病變后生理環(huán)境改變，不再適合Hp生存引起。淋巴濾泡是慢性感染的主要標志之一，淋巴濾泡的形成表明機體存在慢性炎癥。Hp感染能夠刺激炎性因子趨化，促使炎性細胞大量釋放活性氧離子，促使胃上皮細胞蛻變，促進淋巴濾泡形成。本研究結(jié)果表明，Hp感染能夠增加萎縮性炎發(fā)生風(fēng)險，加重炎癥反應(yīng)程度。

綜上，Hp感染與老年患者胃部黏膜病理學(xué)改變密切相關(guān)，易導(dǎo)致黏膜糜爛、腸上皮化生、淋巴濾泡形成及重度炎癥反應(yīng)，臨床上應(yīng)對Hp感染患者進行適當干預(yù)，降低胃癌發(fā)生風(fēng)險。

4參考文獻

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〔2014-10-09修回〕

(編輯安冉冉/曹夢園)

通訊作者：于曉巖(1981-)，女，主治醫(yī)師，碩士，主要從事新生兒研究。

〔中圖分類號〕R57

〔文獻標識碼〕A

〔文章編號〕1005-9202(2016)13-3227-02；

doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.13.064

1大連市婦產(chǎn)醫(yī)院新生兒科

第一作者：吳善斌(1981-)，男，主治醫(yī)師，碩士，主要從事消化系統(tǒng)疾病研究。