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        自愿轉(zhuǎn)輪運(yùn)動(dòng)對(duì)慢性應(yīng)激大鼠下丘腦乙酰膽堿代謝及室旁核c-fos表達(dá)的影響

        2016-08-05 02:21:08崔建梅郭旭玥藥宏慧蘇曉云龐立杰趙行瑞
        中國(guó)老年學(xué)雜志 2016年13期
        關(guān)鍵詞:下丘腦

        崔建梅 郭旭玥 于 芳 藥宏慧 蘇曉云 龐立杰 趙行瑞

        (中北大學(xué)體育學(xué)院,山西 太原 030051)

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        自愿轉(zhuǎn)輪運(yùn)動(dòng)對(duì)慢性應(yīng)激大鼠下丘腦乙酰膽堿代謝及室旁核c-fos表達(dá)的影響

        崔建梅郭旭玥于芳藥宏慧1蘇曉云2龐立杰3趙行瑞

        (中北大學(xué)體育學(xué)院,山西太原030051)

        〔摘要〕目的探討4 w自愿轉(zhuǎn)輪運(yùn)動(dòng)對(duì)慢性不可預(yù)知應(yīng)激致抑郁大鼠下丘腦乙酰膽堿代謝及下丘腦室旁核c-fos表達(dá)的影響。方法隨機(jī)將30只大鼠分為對(duì)照組(C,n=10)、應(yīng)激模型組(SM,n=10)及運(yùn)動(dòng)應(yīng)激組(SEX,n=10)。SEX及SM組大鼠每日進(jìn)行慢性不可預(yù)知性應(yīng)激1次,連續(xù)28 d,SEX組大鼠同時(shí)進(jìn)行4 w自愿轉(zhuǎn)輪運(yùn)動(dòng)。慢性應(yīng)激及轉(zhuǎn)輪運(yùn)動(dòng)結(jié)束后檢測(cè)大鼠下丘腦乙酰膽堿酯酶(AchE)及膽堿乙?;D(zhuǎn)移酶ChAT的活性,采用免疫組織化學(xué)結(jié)合圖像半定量方法對(duì)下丘腦室旁核 c-fos 神經(jīng)元的數(shù)量、面積及灰度進(jìn)行測(cè)量和分析。結(jié)果與C組比較,慢性應(yīng)激大鼠下丘腦AchE及ChAT活性均顯著增強(qiáng)(P<0.01,P<0.01),下丘腦室旁核c-fos表達(dá)顯著增加(P<0.01);經(jīng)過(guò)4 w自愿轉(zhuǎn)輪運(yùn)動(dòng),與SM組大鼠比較,SEX大鼠下丘腦AchE及ChAT活性顯著減弱(P<0.05,P<0.05),下丘腦室旁核c-fos表達(dá)降低(P<0.05)。結(jié)論長(zhǎng)期自愿轉(zhuǎn)輪運(yùn)動(dòng)可以糾正慢性應(yīng)激致抑郁模型大鼠下丘腦膽堿能系統(tǒng)功能亢進(jìn)并減弱下丘腦室旁核 c-fos 的表達(dá)。

        〔關(guān)鍵詞〕自愿轉(zhuǎn)輪運(yùn)動(dòng);抑郁大鼠;下丘腦;乙酰膽堿系統(tǒng);c-fos

        抑郁癥是一種使人衰弱的、常見(jiàn)的、危及生命的精神障礙性疾病,臨床表現(xiàn)為持續(xù)性情緒低落、思維遲鈍、言語(yǔ)動(dòng)作減少,嚴(yán)重者伴有自殺行為〔1〕,慢性應(yīng)激已成為誘發(fā)抑郁的重要因素〔2〕。Drevets等〔3〕認(rèn)為中樞膽堿能系統(tǒng)在抑郁癥的發(fā)病過(guò)程中起重要作用。乙酰膽堿激動(dòng)劑及膽堿酯酶抑制劑可引起抑郁患者嚴(yán)重的抑郁情緒、煩躁不安和焦慮行為〔4〕。Dong等〔5〕認(rèn)為,急性應(yīng)激可以增加大腦乙酰膽堿(Ach)的釋放,而慢性應(yīng)激對(duì)大腦Ach的影響還不清楚。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中,與應(yīng)激刺激密切相關(guān)的腦區(qū)主要有海馬、前額葉皮層、紋狀體、杏仁核下丘腦等核團(tuán),HPA 軸(下丘腦-垂體-腎上腺軸)是機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)的主要調(diào)節(jié)系統(tǒng),被認(rèn)為是許多抑郁癥癥狀和體征產(chǎn)生的“最后共同通路”,其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)為下丘腦室旁核(PVN)和腎上腺皮質(zhì)。下丘腦PVN與邊緣結(jié)構(gòu)聯(lián)系緊密,在控制應(yīng)激行為反應(yīng)中發(fā)揮了重要的作用,被認(rèn)為是應(yīng)激反應(yīng)的中樞驅(qū)動(dòng)力〔6〕。當(dāng)機(jī)體遭受損害性刺激時(shí)fos蛋白表達(dá)增多〔7〕,但在慢性應(yīng)激時(shí)fos蛋白表達(dá)尚無(wú)定論。因此,本實(shí)驗(yàn)通過(guò)制備慢性不可預(yù)知的溫和應(yīng)激(CUMS)抑郁模型,探討4 w自愿轉(zhuǎn)輪運(yùn)動(dòng)對(duì)抑郁模型大鼠下丘腦膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶(ChAT)及乙酰膽堿酯酶(AchE)活性和下丘腦室旁核c-fos表達(dá)的影響。

        1材料與方法

        1.1動(dòng)物及分組30只3月齡健康成年雄性SD大鼠,體重200~220 g,控制室溫為(22±1)℃,濕度(55~65)%,自由攝食與飲水,12 h明暗交替(光照8∶00~20∶00),大鼠適應(yīng)實(shí)驗(yàn)室環(huán)境1 w后正式進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。30只大鼠被隨機(jī)分為應(yīng)激模型組(SM,n=10)、運(yùn)動(dòng)應(yīng)激組(SEX,n=10)及對(duì)照組(C,n=10)。應(yīng)激組大鼠單獨(dú)飼養(yǎng)。

        1.2大鼠CUMS抑郁模型制備根據(jù)Braun等〔8〕慢性應(yīng)激程序制備大鼠CUMS程序。應(yīng)激程序:食物及水的剝奪(各24 h)、5 min冷水強(qiáng)迫游泳(水溫4℃)、2 h束縛應(yīng)激、20 min足底電擊(0.8 A,間隔5 min、每次持續(xù)4 s)、5 min懸尾(距離尾尖1 cm處)、晝夜顛倒,共7種刺激,除了禁食禁水及晝夜顛倒,其他應(yīng)激均在每天上午9∶00~12∶00之間進(jìn)行,每天一次連續(xù)4 w,應(yīng)激刺激順序隨機(jī)安排。

        1.3訓(xùn)練方案①SM大鼠自第2周開(kāi)始接受4 w CUMS應(yīng)激程序(7種應(yīng)激,每天一種,隨機(jī)安排);② SEX組大鼠適應(yīng)環(huán)境1 w后從第2周開(kāi)始將大鼠放入配備了轉(zhuǎn)輪(直徑33 cm、寬度10 cm)的鼠籠里開(kāi)始轉(zhuǎn)輪運(yùn)動(dòng),大鼠可自由進(jìn)跑輪進(jìn)行轉(zhuǎn)輪運(yùn)動(dòng),紅外線檢測(cè)裝置自動(dòng)采集大鼠每天的轉(zhuǎn)輪距離、分析系統(tǒng)分析轉(zhuǎn)輪情況,大鼠允許適應(yīng)自愿轉(zhuǎn)輪1 w;同時(shí)每天接受7種應(yīng)激中的1種,為期4 w;③C組在整個(gè)實(shí)驗(yàn)過(guò)程中不做任何其他干擾(除了每天例行鼠籠清潔)。

        1.4下丘腦AChE及ChAT活性測(cè)定慢性應(yīng)激及轉(zhuǎn)輪運(yùn)動(dòng)結(jié)束后第二天,將每組大鼠取6只處死,斷頭取全腦,置于冰盒上迅速分離下丘腦并稱重,用4℃生理鹽水將腦組織制成10%勻漿,將勻漿液離心20 min(3 000~4 000 r/min),取上清液,比色法測(cè)定AchE及的ChAT活性(試劑盒由武漢博士德生物工程有限公司提供)。

        1.5心臟灌注及免疫組織化學(xué)染色慢性應(yīng)激及轉(zhuǎn)輪運(yùn)動(dòng)結(jié)束后第二天,每組剩余4只大鼠行戊巴比妥鈉(60 mg/kg,腹腔注射)麻醉,仰臥位固定大鼠四肢,迅速開(kāi)胸經(jīng)左心室至升主動(dòng)脈插管,剪破右心耳,先灌入150 ml生理鹽水沖洗血液,隨后先快后慢灌入4%、0.1 mol/L多聚甲醛磷酸緩沖液(pH7.4)300 ml,最后將腦置于0.1 mol/L PBS中脫水24 h直至腦組織沉于溶液底部。取全腦在恒溫冰凍切片機(jī)上做連續(xù)冠狀位切片(片厚40 μm),下丘腦PVN區(qū)每4張切片取1張。切片經(jīng)0.01 mol/L PBS漂洗后加入兔抗大鼠fos血清第一抗體(1∶400),經(jīng)PBS漂洗三次,隨后加入pH 7.4的PBS緩沖液孵育2 h(37℃),再次放入PBS緩沖液漂洗后入含生物素標(biāo)記的第二抗體羊抗兔IgG液(1∶100),37℃ 室溫孵育1 h,漂洗之后按DAB顯色試劑盒進(jìn)行顯色20 min,常規(guī)乙醇脫水、透明(二甲苯)、封片(中性樹(shù)脂)。

        1.6下丘腦PVN c-fos分析根據(jù)大鼠腦立體定位圖譜,取每組2只大鼠下丘腦室旁核5張切片,盡量使每張切片在同一位置,在400倍顯微鏡下將切片輸入電腦拍片,用江蘇捷達(dá)形態(tài)學(xué)分析系統(tǒng)計(jì)算下丘腦PVN c-fos免疫陽(yáng)性細(xì)胞的個(gè)數(shù)、面積及灰度。

        1.7統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS18.0軟件行單因素方差分析或Dunnetts法進(jìn)行組間比較。

        2結(jié)果

        2.1自愿轉(zhuǎn)輪運(yùn)動(dòng)對(duì)慢性應(yīng)激大鼠下丘腦AChE及ChAT活性的影響與C組比較,SM組大鼠下丘腦AChE及ChAT活性均顯著增強(qiáng)(P<0.01),增加幅度分別為76%及38%;SEX組大鼠下丘腦AChE活性顯著增強(qiáng)(P<0.05),下丘腦ChAT活性與C組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。經(jīng)過(guò)4 w轉(zhuǎn)輪鍛煉,SEX組大鼠與SM組比較,AChE及ChAT活性均顯著下降(P<0.05),下降幅度分別為11%及21%。見(jiàn)表1。

        表1 各組大鼠下丘腦AChE及ChAT活性結(jié)果

        與C組比較:1)P<0.01,2)P<0.05;與SM組比較:3)P<0.01,4)P<0.05;下表同

        2.2自愿轉(zhuǎn)輪運(yùn)動(dòng)對(duì)慢性應(yīng)激大鼠下丘腦PVN c-fos表達(dá)的影響光鏡下可見(jiàn)下丘腦PVN 內(nèi)分布大量c-fos(呈三角形),細(xì)胞核著色,100倍鏡下c-fos為黃褐色小圓點(diǎn),400倍鏡下為棕黃色圓形或橢圓形神經(jīng)元。見(jiàn)圖1。測(cè)量結(jié)果顯示:長(zhǎng)期不可預(yù)知的慢性應(yīng)激可以顯著上調(diào)下丘腦PVN內(nèi)c-fos表達(dá),SM組大鼠的c-fos免疫陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量、面積及灰度值均顯著多于C組(P<0.01,P<0.05);4 w轉(zhuǎn)輪運(yùn)動(dòng)顯著下調(diào)了慢性應(yīng)激大鼠下丘腦PVN內(nèi)c-fos的表達(dá),與SM組比較,SEX 組大鼠c-fos免疫陽(yáng)性細(xì)胞面積和數(shù)量均顯著減少(P<0.05),灰度值無(wú)顯著差異(P>0.05)。見(jiàn)表2。

        表2 各組大鼠下丘腦PVN c-fos 免疫陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)結(jié)果

        圖1 下丘腦PVN c-fos陽(yáng)性神經(jīng)元表達(dá)(×400)

        3討論

        研究發(fā)現(xiàn),緊張應(yīng)激性生活事件尤其是慢性長(zhǎng)期的生活壓力與抑郁行為是一種劑量-反應(yīng)關(guān)系,即生活中應(yīng)激事件越多,抑郁癥的發(fā)病率就越高,抑郁癥狀也越嚴(yán)重。中樞Ach能系統(tǒng)與焦慮及抑郁樣行為有關(guān),已成為誘發(fā)抑郁癥的危險(xiǎn)因素之一〔9〕。應(yīng)激尤其是慢性不可預(yù)測(cè)和無(wú)法控制的應(yīng)激可能會(huì)增加大腦神經(jīng)病理學(xué)的脆弱性,從而改變膽堿能系統(tǒng)的功能。AchE及ChAT活性常作為膽堿能神經(jīng)元功能活動(dòng)的標(biāo)志或間接反映Ach含量的指標(biāo),AchE的活性與Ach的釋放有關(guān),Ach釋放越多,AchE的活性越高〔10〕。本研究結(jié)果提示抑郁模型大鼠下丘腦膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)Ach代謝亢進(jìn)。Das等〔11〕認(rèn)為急性固定姿勢(shì)臥姿應(yīng)激150 min大鼠大腦AchE活性下降,而同種刺激每天150 min連續(xù)5 d,大腦AChE活性與對(duì)照組比較無(wú)顯著變化,這或許由于同種刺激長(zhǎng)期應(yīng)激導(dǎo)致了大腦對(duì)同種刺激的適應(yīng)。過(guò)度活躍的膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)可導(dǎo)致抑郁癥狀的發(fā)生〔12〕,Addy等〔13〕發(fā)現(xiàn)腹側(cè)被蓋區(qū)注射Ach受體拮抗劑東茛菪堿可產(chǎn)生抗抑郁行為,強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)中抑郁模型大鼠的不動(dòng)時(shí)間顯著縮短,并呈劑量依賴性。Kaneko等〔14〕研究認(rèn)為AchE抑制劑多奈哌齊可提高抑郁癥的認(rèn)知功能,甚至已經(jīng)被證明能夠逆轉(zhuǎn)慢性應(yīng)激引起的海馬神經(jīng)元的凋亡。有關(guān)抑郁癥發(fā)病機(jī)制的另一個(gè)假說(shuō)是膽堿能-腎上腺素能功能平衡失調(diào)學(xué)說(shuō),膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)的亢進(jìn)可以激活HPA軸,糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇分泌增多,糖皮質(zhì)激素(GCs)在調(diào)節(jié)大腦神經(jīng)元的功能方面起重要作用,而研究認(rèn)為高水平的GCs可以引起大腦膽堿能神經(jīng)元的凋亡及急劇退化〔15〕。本實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)應(yīng)激組大鼠下丘腦ChAT與AchE活性明顯下降,表明Ach釋放減少。本課題組以前研究發(fā)現(xiàn)4 w自愿運(yùn)動(dòng)可以改善慢性應(yīng)激模型大鼠的抑郁樣行為〔16〕,因此可以推測(cè),轉(zhuǎn)輪運(yùn)動(dòng)減弱cums大鼠抑郁樣行為(興趣喪失、探索能力下降等)可能與此運(yùn)動(dòng)在一定程度上糾正應(yīng)激導(dǎo)致下丘腦膽堿能系統(tǒng)功能亢進(jìn)抑制HPA軸功能活動(dòng)有關(guān),具體機(jī)制需進(jìn)一步研究。

        HPA軸激活及由此引起GCs分泌增加是應(yīng)激反應(yīng)的最重要特征,而下丘腦PVN是HPA軸活動(dòng)的直接控制部位。Pacak等〔17〕認(rèn)為損害大鼠PVN 可顯著減少垂體門脈血流中的促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRF)水平,還可導(dǎo)致血液循環(huán)中的促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)和GCs水平顯著下降,同時(shí)應(yīng)激反應(yīng)基本消失。

        原癌基因c-fos作為信號(hào)傳遞通路的第三信使調(diào)節(jié)靶基因的表達(dá),與細(xì)胞的生長(zhǎng)、信號(hào)傳遞、學(xué)習(xí)記憶過(guò)程有關(guān),可被生理、心理和病理等內(nèi)源性或外源性刺激所誘導(dǎo),可作為神經(jīng)細(xì)胞損害、情感和行為改變的標(biāo)志物。本研究結(jié)果顯示,長(zhǎng)期慢性不可預(yù)知應(yīng)激顯著上調(diào)下丘腦PVN原癌基因c-fos的表達(dá),說(shuō)明此部位很可能與長(zhǎng)期CUMS引起的焦慮樣行為有關(guān)。研究認(rèn)為,應(yīng)激引起的c-fos激活與皮質(zhì)醇過(guò)度分泌有關(guān)〔18〕,因此可以推測(cè)長(zhǎng)期慢性應(yīng)激引起的下丘腦PVN區(qū)c-fos 顯著增多與應(yīng)激引起的下丘腦GCs的高分泌有關(guān),而高濃度的GCs可能會(huì)導(dǎo)致下丘腦膽堿能神經(jīng)元的急劇退化引起應(yīng)激大鼠焦慮樣行為。本實(shí)驗(yàn)觀察到的結(jié)果與其他一些研究結(jié)果存在差異,以前學(xué)者研究認(rèn)為慢性重復(fù)應(yīng)激后c-fos表達(dá)逐漸減弱〔19〕,而本實(shí)驗(yàn)結(jié)果卻發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)期不可預(yù)知的多種應(yīng)激刺激引起下丘腦PVN c-fos顯著增多,可能因?yàn)榇笫竺看未碳さ姆绞讲煌?,因而在一定程度上避免了大鼠?duì)多種刺激的習(xí)慣化,這可能是c-fos表達(dá)增強(qiáng)的另一個(gè)重要原因。本實(shí)驗(yàn)還觀察到4 w自愿轉(zhuǎn)輪運(yùn)動(dòng)減少了慢性應(yīng)激大鼠下丘腦PVN c-fos蛋白的表達(dá),表明自愿轉(zhuǎn)輪運(yùn)動(dòng)下調(diào)下丘腦PVN fos 蛋白的表達(dá)可能是此運(yùn)動(dòng)抗抑郁的中樞作用機(jī)制之一。研究發(fā)現(xiàn),c-fos可作為第三信使調(diào)節(jié)CRF的表達(dá),進(jìn)而控制ACTH的分泌,啟動(dòng)HPA軸影響與應(yīng)激有關(guān)的焦慮狀態(tài)及學(xué)習(xí)記憶能力下降〔20〕,而自愿轉(zhuǎn)輪運(yùn)動(dòng)可能通過(guò)下調(diào)下丘腦PVN 的c-fos 表達(dá)拮抗HPA軸功能亢進(jìn),糾正下丘腦膽堿能系統(tǒng)功能紊亂,從而改善應(yīng)激模型大鼠的焦慮樣行為,但具體機(jī)制需進(jìn)一步研究。

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        〔2016-01-17修回〕

        (編輯郭菁)

        基金項(xiàng)目:國(guó)家自然科學(xué)基金(30671019);山西省自然科學(xué)基金(2014011041-6)

        通訊作者:于芳(1968-),女,教授,碩士生導(dǎo)師,主要從事運(yùn)動(dòng)與中醫(yī)康復(fù)研究。

        〔中圖分類號(hào)〕G804.7

        〔文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼〕A

        〔文章編號(hào)〕1005-9202(2016)13-3095-04;

        doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2016.13.003

        Effects of voluntary wheeling on acetylcholine metabolism within hypothalamus and C-fos expression within hypothalamus PVN in the chronic stress rats

        CUI Jian-Mei,GUO Xu-Yue,YU Fang,et al.

        College of Physical Education,North University of China,Taiyuan 030051,Shanxi,China

        【Abstract】ObjectiveTo explore the influence of the 4-week voluntary wheeling exercise on the acetylcholine metabolism within hypothalamus and c-fos expression within paraventricular nucleus (PVN) of the hypothalamus in the depressive rats induced by chronic unpredictable stress (CUMS).Methods30 Sprague Dawley male rats were randomly divided into the control (C,n=10),the stress model (SM,n=10) and stress exercise groups (SEX,n=10).The rats of SEX and SM groups received CUMS every day and lasted 28 days.At the same time,rats in SEX group received 4-week voluntary wheeling exercise.Then AchE and ChAT activities within hypothalamus were detected and c-fos expression within PVN of the hypothalamus was detected and analyzed by ABC immunohistochemical technique and semi quantitative.ResultsCompared with C group,AchE and ChAT activities were increased in hypothalamus and c-fos expression was enhanced in hypothalamus PVN in the SM group(P<0.01).Compared with SM group,AchE and ChAT activities were reduced (P<0.05) in hypothalamus and c-fos expression was decreased (P<0.01) in hypothalamus PVN in the SEX group.ConclusionsVoluntary wheeling exercise could rectify the acetylcholine hyperfunction within hypothalamus and weaken c-fos expression within hypothalamus PVN in depressive model rats.

        【Key words】Voluntary wheeling exercise;Depressive rats;Hypothalamus;Cholinergic system;c-fos

        1太原學(xué)院體育系2山西醫(yī)科大學(xué)汾陽(yáng)學(xué)院

        3山西體育職業(yè)學(xué)院

        第一作者:崔建梅(1972-),女,講師,碩士,主要從事運(yùn)動(dòng)與中醫(yī)康復(fù)學(xué)研究。

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