趙媛媛，楊曉敏，屈雙麗，薛開(kāi)成包頭醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科，內(nèi)蒙古包頭　014000

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血漿同型半胱氨酸與糖尿病血管病變的相關(guān)性研究

趙媛媛，楊曉敏，屈雙麗，薛開(kāi)成
包頭醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科，內(nèi)蒙古包頭014000

［摘要］目的對(duì)血漿同型半胱氨酸（HCY）與糖尿病血管病變之間的相關(guān)性進(jìn)行探究。方法以隨機(jī)抽選的方式將35例糖尿病血管病變患者選為本次研究的觀察組對(duì)象，并以相同方法將35例單純糖尿病無(wú)血管病變患者選為本次研究的對(duì)照組對(duì)象，對(duì)兩組患者的HCY水平進(jìn)行檢測(cè)并比較。結(jié)果據(jù)檢測(cè)結(jié)果顯示，觀察組患者的HCY水平明顯高于對(duì)照組患者，且兩組HCY均值存在顯著差異，P＜0.05，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 HCY與糖尿病血管病變之間具有較強(qiáng)的相關(guān)性，進(jìn)行臨床治療時(shí)可作為一項(xiàng)獨(dú)立危險(xiǎn)因素進(jìn)行考慮。

［關(guān)鍵詞］血漿同型半胱氨酸；糖尿病血管病變；相關(guān)性

同型半胱氨酸（HCY）作為一種蛋氨酸代謝的中間產(chǎn)物，在不斷升高的情況下可直接對(duì)人體血管功能、動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展產(chǎn)生嚴(yán)重的不良影響［1-2］?；谏鲜鎏匦?，廣大醫(yī)學(xué)工作者認(rèn)為，HCY具有著較高的獨(dú)立性，可成為糖尿病患者中一大關(guān)鍵的致死因素。因此，對(duì)HCY與糖尿病血管病變之間的相關(guān)性做出有效探究，對(duì)于糖尿病血管病變患者后期的診斷及治療工作均具有重要意義。筆者為對(duì)上述兩者之間的關(guān)系進(jìn)行探究，特對(duì)該院70例患者的臨床資料做出了回顧性分析，現(xiàn)將取得的結(jié)果做如下總結(jié)。

1　資料與方法

1.1一般資料

以隨機(jī)抽選的形式將該院于2014年1月—2015年1月期間收治的35例糖尿病血管病變患者及35例單純糖尿病患者作為本次研究對(duì)象，并以回顧性眼光對(duì)所有患者的臨床資料進(jìn)行分析研究。其中，35例糖尿病血管病變患者分為觀察組，該組患者中共有男性19例，女性16例；平均年齡為（57.34±3.78）歲；平均病程為（9.27±2.15）年。35例單純糖尿病患者分為對(duì)照組，該組患者中共有男性20例，女性15例；平均年齡為（57.41±3.67）歲；平均病程為（9.32±2.23）年。對(duì)兩組患者的組間一般資料進(jìn)行比較，得知基本無(wú)明顯差異存在，且所有患者均不存在肝臟、甲狀腺、感染等疾病，組間資料具有可比性。

1.2檢測(cè)方法

所有患者均在空腹情況下接受靜脈血（5 mL）采集，并對(duì)血漿實(shí)施離心分離，隨后將其置于溫度適宜的冰箱（-30℃）中進(jìn)行保存，最后以酶聯(lián)免疫定量法進(jìn)行血漿HCY檢測(cè)，所采用的試劑盒均由北京九強(qiáng)公司提供，所有操作步驟均嚴(yán)格以說(shuō)明書(shū)要求為基準(zhǔn)。

1.3觀察指標(biāo)

對(duì)兩組患者經(jīng)檢測(cè)取得的血漿HCY值進(jìn)行記錄后，將兩組HCY水平作為觀察指標(biāo)，并進(jìn)行比較研究。

1.4統(tǒng)計(jì)方法

進(jìn)行本次研究操作時(shí)，所涉及的相關(guān)計(jì)量資料均以SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件中的（x-±s）進(jìn)行表示，同時(shí)行t檢驗(yàn)，并將P＜0.05作為數(shù)據(jù)之間存在顯著差異的依據(jù)，在研究中用以檢驗(yàn)。

2　結(jié)果

通過(guò)本次研究檢測(cè)，得知觀察組患者的HCY值為（18.37±5.23）μmol/L；對(duì)照組患者的HCY值為（11.46± 2.78）μmol/L，對(duì)兩組患者的HCY水平進(jìn)行比較后得知，糖尿病血管病變患者的HCY水平明顯較高，且與單純糖尿病患者之間存在顯著差異。詳情見(jiàn)表1。

表1　比較兩組患者的血漿HCY值（±s，μmol/L）

表1　比較兩組患者的血漿HCY值（±s，μmol/L）

注:觀察組的HCY值顯著高于對(duì)照組。

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3　討論

HCY作為一種重要的蛋氨酸代謝產(chǎn)物，性質(zhì)上屬于含硫氨基酸類(lèi)，在人體機(jī)體內(nèi)可進(jìn)行代謝［3-5］。從HCY的代謝途徑看來(lái)，大致可分為以下3種:①通過(guò)蛋氨酸循環(huán)，即指重新甲基化，并形成蛋氨酸；②在與絲氨酸出現(xiàn)縮合反應(yīng)的情況下，可引起胱酸醚的形成，出現(xiàn)進(jìn)一步斷裂后，將直接轉(zhuǎn)化為胱氨酸及ɑ-酮酸；③向細(xì)胞外液進(jìn)行排放。通常情況下，HCY的生成與清除可保持在相對(duì)平衡的基礎(chǔ)上，但如輔助因子或酶出現(xiàn)一定程度缺乏，便將直接導(dǎo)致HCY的濃度受到影響，進(jìn)而引起血管病變。對(duì)于糖尿病患者而言，在腎功能、血壓、生存環(huán)境等內(nèi)外因素的影響下，極易造成HCY代謝異常現(xiàn)象的出現(xiàn)，使患者生存質(zhì)量乃至生命安全受到進(jìn)一步威脅［6-9］。從HCY對(duì)于人體血管功能、動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展影響的機(jī)制來(lái)看，大致可分為以下幾個(gè)方面:①HCY可引起人體糖、蛋白質(zhì)、脂肪的代謝紊亂，由此造成脂質(zhì)在動(dòng)脈壁上大量沉積，引起低密度脂蛋白氧化現(xiàn)象的產(chǎn)生；②HCY可造成硫基內(nèi)糖的形成，進(jìn)而引起泡沫細(xì)胞的形成；③HCY可導(dǎo)致氧自由基的形成，并引起氧化應(yīng)激反應(yīng)，由此使一氧化氮的利用度出現(xiàn)不同程度降低，甚至傷及人體血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致其受損，并進(jìn)一步造成動(dòng)脈粥樣硬化速度的加快；④HCY可對(duì)血栓調(diào)節(jié)因子的表達(dá)起到促進(jìn)作用，同時(shí)造成血栓形成速度的加快，這是由于人體血小板聚集、黏附速度的加快，對(duì)血栓的形成起到了激活效果。從上述機(jī)制看來(lái)，人體在糖尿病影響下，極易在多種因素在引發(fā)HCY的升高，而HCY與糖尿病病理機(jī)制一旦出現(xiàn)相互影響，便極易造成糖尿病血管病變的形成［10-12］。從當(dāng)前臨床實(shí)際情況看來(lái)，視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病均為糖尿病血管病變的典型疾病。這是由于腎臟屬于HCY的排泄、代謝器官，在該器官受損的情況下，HCY的代謝系統(tǒng)也將受到直接影響，因而引起HCY代謝失衡；另一方面，在HCY不斷升高的影響下，人體微量清蛋白尿的危險(xiǎn)性也將不斷上升。相關(guān)臨床研究表明，HCY水平出現(xiàn)不斷變化的過(guò)程中，可形成糖尿病患者并發(fā)血管病變的重要因素，患者出現(xiàn)腦卒中、冠心病等血管疾病的幾率也將大大上升，同時(shí)也為糖尿病血管病變的發(fā)展埋下了重大隱患。除此之外，HCY的實(shí)際增高水平與糖尿病血管病變的危險(xiǎn)程度成正比關(guān)系，因此，通過(guò)對(duì)HCY水平的監(jiān)測(cè)，可為糖尿病血管病變的防控工作提供重要的參考依據(jù)。為對(duì)上述觀點(diǎn)進(jìn)行研究論證，筆者特結(jié)合我院相關(guān)病例資料，并以回顧性眼光做出了分析研究，研究得出的結(jié)果基本與上述觀點(diǎn)一致。

從本次研究取得的結(jié)果看來(lái)，觀察組患者（糖尿病血管病變患者）所檢測(cè)出的 HCY值為（18.37±5.23）μmol/L；對(duì)照組患者（單純糖尿病患者）所檢測(cè)出的HCY值為（11.46±2.78）μmol/L，對(duì)上述兩組數(shù)據(jù)做出比較后得知，糖尿病血管病變患者的HCY值與單純糖尿病患者相比明顯較高，且兩者之間的差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。由此可知，糖尿病患者在伴隨血管病變的情況下，HCY將出現(xiàn)大幅提升，這也意味著，HCY可作為糖尿病中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，在一定程度上可能引發(fā)糖尿病患者出現(xiàn)血管病變。

綜上所述，HCY與糖尿病血管病變之間存在著較高的相關(guān)性，對(duì)于糖尿病患者而言，如HCY值出現(xiàn)異常大幅增長(zhǎng)，則可考慮是否存在血管病變的可能，并以此為依據(jù)加強(qiáng)防控工作，由此降低糖尿病的臨床致死率。

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［中圖分類(lèi)號(hào)］R587.1

［文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼］A

［文章編號(hào)］1672-4062（2016）06（a）-0108-02

DOI:10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.11.108

收稿日期:（2016-02-15）