勝利油田中心醫(yī)院檢驗科(東營 257034)
唐玉蓉 牟佩佩 王際亮 伊心浩△
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腦鈉素與肌鈣蛋白I檢測在小兒心力衰竭診斷中的應用觀察
勝利油田中心醫(yī)院檢驗科(東營 257034)
唐玉蓉牟佩佩王際亮伊心浩△
摘要目的:探討腦鈉素(BNP)與肌鈣蛋白I(CTnI)在小兒心力衰竭診斷中的應用。方法:收集小兒早期心力衰竭心衰患者40例作為觀察組,并選取同期進行體檢的健康受試者40例作為對照組。對所有人員均進行心力衰竭腦鈉素與肌鈣蛋白I的指標檢查,比較觀察組各個分期患者于對照組BNP及CTnI水平。結果:觀察組患者各個分期BNP及CTnI水平均顯著性高于對照組,兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義;在高于正常值的情況下觀察組患者心衰期BNP及CTnI水平最高、心衰恢復期BNP及CTnI水平次之、心衰前期BNP及CTnI水平最低,且每兩個心衰進展期BNP及CTnI水平均比較差異具有統(tǒng)計學意義。觀察組患者各個分期BNP及CTnI陽性率均顯著性高于對照組,兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義;觀察組心衰早期組及恢復期組BNP陽性率與CTnI陽性率組內比較均有顯著性改變,兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義;觀察組心衰期組BNP陽性率與CTnI陽性率組內比較均有明顯性改變,兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義。結論:腦鈉素與肌鈣蛋白I檢測可為小兒心力衰竭診斷提供充分依據,具有一定的臨床診斷意義。
主題詞心力衰竭/診斷肌鈣蛋白I/分析利鈉肽,腦/分析兒童
小兒心力衰竭是指急性發(fā)作的心功能異常,是一種以肺水腫、心源性休克為典型表現的臨床綜合征。腦鈉素(BNP)及肌鈣蛋白I(CTnI)作為心臟生物標志物的代表,在對成人心衰的診斷中應用相對廣泛[1]。為探討腦鈉素(BNP)與肌鈣蛋白I(CTnI)在小兒心力衰竭診斷中的應用,將我院40例小兒心力衰竭患者進行臨床觀察,現報告如下。
資料與方法
1一般資料收集我院2013年8月至2015年8月入院的40例小兒早期心力衰竭心衰患者作為觀察組,并選取同期在我院進行體檢的40例健康受試者作為對照組。所有患者均符合心力衰竭診斷青島標準,同時排除[2]:①因心衰多次入院患者;②未能進行相關指標檢查的患者。觀察組男22例,女18例,年齡2個月至3歲,平均年齡(1.1±0.7)歲;對照組男21例,女19例,年齡1個月至3歲,平均年齡(1.2±0.8)歲;所有受試人員性別、年齡等一般資料比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05),具有可比性。
2標本采集及檢測方法肌鈣蛋白I檢查:在所有患者的心衰早期、心衰期、恢復期均清晨空腹采靜脈血3ml,然后使用美國Encore全自動生化分析儀測定hs-CTnI。正常值: hs-CTnI<0.06mg/L ;B型腦鈉素檢查: 在所有患者的心衰早期、心衰期、恢復期均空腹采靜采靜脈血3ml,使用西門子CP-ADViA全自動生化分析儀測定血液BNP。
3觀察指標及分期判定
3.1觀察兩組患者腦鈉素與肌鈣蛋白I平均水平情況:根據ROSS心功能分期,臨床出現心衰表現及心功能I級認為心衰早期;疾病進展、心功能Ⅱ級或以上認為心衰期;經治療心衰糾正、心功能恢復I級為恢復期。分別檢測40例患者在心衰早期、心衰期、恢復期的BNP與CTnI水平,由相關人員收集患者心衰進行中三個時期的BNP與CTnI測定水平結果。
3.2觀察兩組患者腦鈉素與肌鈣蛋白I檢測陽性率分布情況:根據ROSS心功能分期、臨床出現心衰表現及心功能I級認為心衰早期;疾病進展、心功能Ⅱ級或以上為認心衰期;經治療心衰糾正、心功能恢復I級為恢復期。分別檢測40例患者在心衰早期、心衰期、恢復期出現BNP與CTnI的數量,收集心衰患者病程中三個時期的BNP與CTnI陽性率結果。
結果
1觀察組患者各個分期和對照組患者腦鈉素與肌鈣蛋白I平均水平情況比較觀察組各個分期BNP及CTnI水平均顯著性高于對照組,兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.01);觀察組心衰早期組BNP、CTnI水平較心衰組、恢復組均有顯著性改變,兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.01);觀察組心衰期組BNP、CTnI水平均顯著性高于恢復期組,兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.01),見表1。
2觀察組患者各個分期和對照組患者腦鈉素與肌鈣蛋白I檢測陽性率分布情況比較觀察組各個分期BNP及CTnI陽性率均顯著性高于對照組,兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.01);觀察組心衰早期組及恢復期組BNP陽性率與CTnI陽性率組內比較均有顯著性改變,兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.01);觀察組心衰期組BNP陽性率與CTnI陽性率組內比較均有明顯性改變,兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。
表1 觀察組各個分期和對照組患者腦鈉素與肌鈣蛋白I平均水平情況
注:與心衰期BNP比較,*P<0.01;與恢復期BNP比較,■P<0.01;與對照組BNP比較,▲P<0.01;與心衰期CTnI比較,aP<0.01;與恢復期CTnI比較,bP<0.01;與對照組CTnI比較,cP<0.01
表2 觀察組各個分期和對照組患者腦鈉素與肌鈣蛋白I檢測陽性率分布情況
注:與對照組BNP比較,*P<0.01;與同組CTnI組內比較,■P<0.01;與對照組CTnI比較,▲P<0.01
討論
隨著醫(yī)療檢驗技術的不斷發(fā)展,通過對疾病進展的不同時期同一標志物的測定,可以一定程度上反應疾病的進程,對改善疾病預后與指導針對性治療都有著極其重要的作用[3]。其中以腦鈉素與肌鈣蛋白I在小兒心力衰竭診斷中的應用最為常見。對心力衰竭的診斷以往主要以心電圖、超聲心動圖和X線胸片檢查為主,由于缺乏靈敏性和特異性的實驗室檢查,其誤診率較高。采用準確、客觀的能反映心力衰竭嚴重程度及進程的實驗室指標具有重要臨床診斷意義[4]。
BNP具有一定的排鈉擴血管作用,心室肌細胞的合成與釋放是BNP的主要來源,當機體發(fā)生心功能不全時,由于心室肌細胞的合成和釋放作用,BNP水平會大幅度上升,從而起到排鈉、利尿和擴血管的作用,是人體自身血壓調節(jié)和水鈉代謝的一種機制[5]。BNP主要來源于心室肌細胞,其具有重要的病理生理學意義,它可以促進排鈉、排尿,具較強的舒張血管作用,同時可對抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的縮血管作用,是人體抵御容量負荷過重及高血壓的一個主要內分泌系統(tǒng)。心功能障礙能夠極大地激活利鈉肽系統(tǒng),心室負荷增加導致BNP釋放。BNP主要由心室肌細胞合成分泌, 心室負荷和室壁張力的改變是刺激BNP 分泌的主要條件。BNP的清除有兩條途徑:一是由利尿鈉肽C型受體介導,內吞入胞內后由溶酶體降解;二是由中性內肽酶降解。BNP水平的高低是反映心臟血流動力學障礙的重要指標,其釋放水平與心室壁張力的大小往往具有密切的相關性[6]。近年來有研究表明,心力衰竭患者血漿BNP水平與左心室舒張及收縮末期內徑呈正相關關系,而與左心室射血分數呈負相關關系,這提示了血漿BNP水平的變化和心力衰竭的發(fā)生和進展有著一定的關系[7]。
CTnI大部分以CTnI-CTnC復合物形式存在于心房肌和心室肌細胞的胞質中,3%的CTnI游離于心肌細胞的胞質內,在心肌細胞膜完整狀態(tài)下,CTnI不能透過細胞膜入血循環(huán)。當心肌損傷時,CTnI則透過細胞膜入進入環(huán)外周血循環(huán)。但外周血循環(huán)中仍然主要以CTnI-CTnC復合物形式存在,游離的CTnI較少。當心肌損傷發(fā)生時,血液中可有大量CTnI的釋放,很快即可以檢出其濃度上升,12~24h內CTnI濃度就可以達到最高水平,并且其峰值水平可持續(xù)7~10d,故其用于診斷的窗口期較長,因此也作為臨床上指示心肌損傷的生物學標志物之一[8]。由于心肌肌鈣蛋白I(CTnI)可檢出微小心肌損害,故而其成為心肌細胞損傷敏感性和特異性最強的標志物之一,但由于其診斷效能極高,臨床診斷上通常需要排除其他生理性情況。
血液BNP及CTnI水平上升與小兒心力衰竭的發(fā)病和心功能損害程度加劇有關;可用于對小兒心力衰竭的發(fā)病進行輔助診斷并對患者的病情發(fā)展進行評價[9]。臨床上,通過BNP評估心臟功能;通過CTnI評估心肌損傷情況。本研究對40例小兒心力衰竭患者進行腦鈉素(BNP)與肌鈣蛋白I(CTnI)臨床觀察,結果顯示,觀察組患者各個分期BNP及CTnI水平均顯著性高于對照組,存在統(tǒng)計學差異;在高于正常值的情況下觀察組患者心衰期BNP及CTnI水平最高、心衰恢復期BNP及CTnI水平次之、心衰前期BNP及CTnI水平最低,且每兩個心衰進展期BNP及CTnI水平均存在統(tǒng)計學差異;觀察組患者各個分期BNP及CTnI陽性率均顯著性高于對照組,存在統(tǒng)計學差異;觀察組心衰早期組及恢復期組BNP陽性率與CTnI陽性率組內比較均有顯著性改變,存在統(tǒng)計學差異;觀察組心衰期組BNP陽性率與CTnI陽性率組內比較均有明顯性改變,存在明顯統(tǒng)計學差異。可以看出,心力衰竭時血漿BNP及CTnI水平顯著提高,且BNP反映心功能改變相對CTnI更敏感。同時血液BNP及CTnI水平上升與小兒心力衰竭的發(fā)病和心功能損害程度加劇有關;可用于對小兒心力衰竭的發(fā)病進行輔助診斷并對患者的病情進展進行評價。
綜上所述,腦鈉素與肌鈣蛋白I檢測可為小兒心力衰竭診斷提供充分依據,具有臨床診斷意義。
參考文獻
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(收稿:2015-11-26)
通訊作者:△勝利油田中心醫(yī)院科教科
【中圖分類號】R541.6
【文獻標識碼】A
doi:10.3969/j.issn.1000-7377.2016.07.62