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        氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療心肌梗死的臨床分析

        2016-07-15 07:29:21王東升河南省漯河市沙北醫(yī)院河南漯河462300
        中國醫(yī)藥指南 2016年9期
        關(guān)鍵詞:氯吡格雷

        王東升(河南省漯河市沙北醫(yī)院,河南 漯河 462300)

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        氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療心肌梗死的臨床分析

        王東升
        (河南省漯河市沙北醫(yī)院,河南 漯河 462300)

        【摘要】目的 探討氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療心肌梗死的臨床效果。方法 收集我院2014年3月至2015年3月治療的120例心肌梗死患者,隨機(jī)分成觀察組和對照組各60例,對照組給予低分子肝素5000 U腹壁下注射,1次/12小時(shí),連用7 d,阿司匹林150 mg/d長期口服,同時(shí)根據(jù)患者具體病情應(yīng)用β受體阻滯劑、ACEI制劑、調(diào)脂藥物、硝酸酯類藥物。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上加用氯吡格雷75 mg/d。結(jié)果 觀察組顯著進(jìn)步39例,占65.0%,進(jìn)步16例,無變化5例,總有效率為91.7%,對照組顯著進(jìn)步20例,占33.3%,進(jìn)步28例,無變化4例,惡化4例,死亡4例,總有效率為80.0%,兩組比較有顯著性差異(P<0.05),觀察組CK-MB、ST段下降超過0.05 mV時(shí)間、胸痛緩解時(shí)間明顯低于對照組,兩組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療心肌梗死胸痛緩解快,心電圖和CK-MB指標(biāo)恢復(fù)快,療效顯著,值得推廣。

        【關(guān)鍵詞】氯吡格雷;阿司匹林;心肌梗死

        急性心肌梗死是心肌持久嚴(yán)重缺血而引起的部分心肌壞死,病情兇險(xiǎn),病死率較高,需要及時(shí)正確的救治。因此,如何及時(shí)正確的救治急性心肌梗死患者成為腦血管醫(yī)師的重要課題。近年來,我們采用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療取得了較好的臨床效果,報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料:收集我院2014年3月至2015年3月治療的120例心肌梗死患者,隨機(jī)分成觀察組和對照組各60例,其中觀察組男40例,女20例,年齡39~79歲,平均65.5歲,對照組男38例,女22例,年齡38~78歲,平均63.1歲。兩組患者一般資料比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        1.2 方法:對照組給予低分子肝素5000 U腹壁下注射,1次/12小時(shí),連用7 d,阿司匹林150 mg/d長期口服,同時(shí)根據(jù)患者具體病情應(yīng)用β受體阻滯劑、ACEI制劑、調(diào)脂藥物、硝酸酯類藥物。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上加用氯吡格雷75 mg/d。

        2 結(jié) 果

        2.1 兩組患者治療效果比較:觀察組顯著進(jìn)步39例,占65.0%,進(jìn)步16例,無變化5例,總有效率為91.7%,對照組顯著進(jìn)步20例,占33.3%,進(jìn)步28例,無變化4例,惡化4例,死亡4例,總有效率為80.0%,兩組比較有顯著性差異(P<0.05),見表1。

        表1 兩組患者療效比較(n,%)

        2.2 兩組患者治療后CK-MB、ST段下降超過0.05 mV時(shí)間、胸痛緩解時(shí)間比較:觀察組CK-MB、ST段下降超過0.05 mV時(shí)間、胸痛緩解時(shí)間明顯低于對照組,兩組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。

        表2 兩組患者治療后CK-MB、ST段下降超過0.05 mV時(shí)間、胸痛緩解時(shí)間比較

        3 討 論

        AMI患者纖溶酶原激活劑抑制劑-1(PAI-1)活性升高,纖溶活性低下,因此治療的關(guān)鍵是快速溶纖。阿司匹林能抑制血小板黏附和聚集,主要是通過使環(huán)氧化酶(COX)多肽鏈第529位絲氨酸殘基乙?;?,導(dǎo)致COX失活,阻斷花生四烯酸級聯(lián)反應(yīng)來發(fā)揮作用。COX有 COX-1和COX-2兩種異構(gòu)體,阿司匹林抗栓作用主要是通過抑制血小板的COX-1活性,減少血栓素A2(TXA2)的生成進(jìn)而抑制血小板聚集而實(shí)現(xiàn)[1]。瑞替普酶是第三代溶栓藥物,為重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)的變異體,是一種新的、重組的非糖基化纖溶酶原激活物[2],主要通過選擇性阻斷血小板膜表面的ADP受體,間接地抑制了糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體與纖維蛋白原的結(jié)合,使血小板不能進(jìn)一步聚集[3-6]。

        本組資料結(jié)果顯示:觀察組顯著進(jìn)步39例,占65.0%,進(jìn)步16例,無變化5例,總有效率為91.7%,對照組顯著進(jìn)步20例,占33.3%,進(jìn)步28例,無變化4例,惡化4例,死亡4例,總有效率為80.0%,兩組比較有顯著性差異(P<0.05),觀察組CK-MB、ST段下降超過0.05 mV時(shí)間、胸痛緩解時(shí)間明顯低于對照組,兩組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)。由此可見,氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療心肌梗死胸痛緩解快,心電圖和CK-MB指標(biāo)恢復(fù)快,療效顯著,值得推廣。

        參考文獻(xiàn)

        [1] 謝華,錢小毛.急性心肌梗死患者醫(yī)院感染的危險(xiǎn)因素及護(hù)理對策[J].中華醫(yī)院感染學(xué)雜志,2011,52(17):63-64.

        [2] 張克良,徐淑麗.半量瑞替普酶并低分子肝素溶栓治療急性下壁心肌梗死的安全性與有效性研究[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2011,27(5):870.

        [3] 王效奇.清腑柃對局灶性腦缺血急性期腦水腫神經(jīng)元損傷及神經(jīng)肽作用機(jī)制研究[J].上海中醫(yī)約雜志,2008,42(7):81-83.

        [4] 宋欣.阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合治療急性心肌梗死的臨床療效探討[J].中國衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)管理,2015,6(28):107-108.

        [5] 郭霽.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療心肌梗死臨床價(jià)值評述[J].醫(yī)學(xué)信息,2015,28(25):290-291.

        [6] 殷永平.阿替普酶靜脈溶栓聯(lián)合氯吡格雷、阿司匹林治療急性心肌梗死療效觀察[J].中外醫(yī)學(xué)研究,2015,13(2):123-124.

        中圖分類號:R542.2+2

        文獻(xiàn)標(biāo)識碼:B

        文章編號:1671-8194(2016)09-0199-01

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