張梓童

(湖北省黃岡市中心醫(yī)院, 湖北 黃岡, 438000)

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短篇論著

重癥甲型H1N1流感并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征的臨床特征

張梓童

(湖北省黃岡市中心醫(yī)院, 湖北 黃岡, 438000)

關(guān)鍵詞:重癥甲型H1N1流感; 急性呼吸窘迫綜合征; 臨床特征

甲型H1N1流感是由甲型H1N1病毒引發(fā)的急性呼吸道傳染病，具有很強(qiáng)的嗜肺性。重癥甲型H1N1流感病情進(jìn)展迅速，可繼發(fā)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)等嚴(yán)重并發(fā)癥[1]。重癥甲型H1N1流感并發(fā)ARDS后可導(dǎo)致病情惡化，提高患者死亡率，即便是病情好轉(zhuǎn)恢復(fù)后，也多會(huì)遺留肺部病變[2]。本研究對(duì)本院收治的42例重癥甲型H1N1流感并發(fā)ARDS患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取本院2010年1月—2015年5月收治的42例重癥甲型H1N1流感并發(fā)ARDS患者作為研究對(duì)象。所有患者均符合《甲型H1N1流感診療方案(2009年第3版)》及《急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南》中關(guān)于甲型H1N1流感與ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)。42例患者中，男22例，女20例，年齡12～79歲，平均(33.5±4.9)歲；BMI 17～41 kg/m2，平均(25.0±2.7) kg/m2；基礎(chǔ)疾病：高血壓18例，糖尿病11例，慢性腎炎4例，先天性心臟病3例，慢性房顫2例，慢性阻塞性肺疾病6例，哮喘4例，癲癇1例。

1.2研究方法

收集所有患者的臨床資料，包括人口學(xué)資料(性別、年齡)、體質(zhì)量指數(shù)、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室及影像學(xué)資料、治療及轉(zhuǎn)歸等。留取痰標(biāo)本及血標(biāo)本行細(xì)菌學(xué)檢查。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2結(jié)果

2.1一般資料

體溫38～39 ℃ 9例，>39～40 ℃ 14例，>40 ℃ 19例；咳嗽41例，呼吸困難38例，肌痛或關(guān)節(jié)痛35例，血性痰25例，寒戰(zhàn)24例，頭痛19例，咽喉痛14例，咽部充血14例，扁桃體腫大10例，腹瀉10例，惡心嘔吐9例，淺表淋巴結(jié)腫大3例，流涕2例，胸痛2例。白細(xì)胞計(jì)數(shù)為(10.83±2.12)×109/L，淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)為(0.92±0.20)×109/L, 空腹血糖為(7.25±0.96) mmol/L，超敏C-反應(yīng)蛋白為(3.44±0.19) g/L, 降鈣素原為(1.41±0.34) ng/mL，CD3T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)為(546.5±123.0) 個(gè)/μL，CD4T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)為(336.1±109.2) 個(gè)/μL; CD8T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)為(283.5±83.5) 個(gè)/μL; 氧合指數(shù)為(117.6±13.0), 乳酸為(1.49±0.25) mmol/L。在確診為ARDS時(shí), 3例患者胸片雙肺出現(xiàn)廣泛高密度實(shí)變影; 39例雙下肺小斑片狀陰影, 3 d內(nèi)進(jìn)展至全肺斑片狀陰影，其中6例融合成片狀實(shí)變影。存活者恢復(fù)期胸部CT可見肺部陰影有明顯吸收，纖維化不明顯。培養(yǎng)所得的71株菌株中，以糞腸球菌、白色假絲酵母菌、鮑曼不動(dòng)桿菌最為常見。見表1。

2.2治療、轉(zhuǎn)歸及死亡因素分析

入院后所有患者均給予奧司他韋、糖皮質(zhì)激素及機(jī)械通氣治療。其中6例患者因機(jī)械通氣治療后氧合無(wú)法改善而接受體外膜肺氧合治療。42例患者中存活19例，死亡23例，病死率為54.76%。死亡因素分析顯示，重癥甲型H1N1流感并發(fā)ARDS吸煙患者病死率顯著高于不吸煙的患者(P<0.05)；合并超過(guò)3種基礎(chǔ)疾病的患者的死亡率顯著高于合并低于3種基礎(chǔ)疾病的患者(P<0.05)；APACHEII評(píng)分≥25分的患者的病死率顯著高于<25分的患者(P<0.05)；氧合指數(shù)<100的患者的病死率明顯高于≥100的患者(P<0.05)。見表2。

與同一項(xiàng)目的另一亞項(xiàng)比較, *P<0.05。

3討論

ARDS是指由心源性以外的肺內(nèi)外嚴(yán)重疾病造成的以肺毛細(xì)血管通透性增加及彌漫性損傷為基礎(chǔ)的急性進(jìn)行性呼吸衰竭，其主要病理改變?yōu)榉嗡[、肺不張等[3]。甲型H1N1流感患者多數(shù)癥狀輕微，但重癥患者病情進(jìn)展迅速，短時(shí)間內(nèi)可導(dǎo)致ARDS等嚴(yán)重并發(fā)癥，重癥甲型H1N1流感在合并ARDS后死亡率明顯上升[4]。2005年南亞爆發(fā)的H5N1禽流感中，多數(shù)患者的死因?yàn)椴《拘苑窝滓l(fā)的ARDS。國(guó)外有研究得出，ARDS是危重季節(jié)性流感患者死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。本研究中，重癥甲型H1N1流感并發(fā)ARDS患者的死亡率達(dá)54.76%。

甲型H1N1流感作為一種新型病毒，與一般的季節(jié)性流感不同的是，其危重癥患者多見于青壯年，尤其是孕產(chǎn)婦以及存在嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病的人群[5-6]。本研究中，21～40歲患者占到64.29 %(27/42)。本研究中，42例患者最常見的臨床癥狀及體征為高熱、咳嗽、呼吸困難。病死患者中超過(guò)50%的患者體溫超過(guò)40 ℃。實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果可見，42例患者的平均白細(xì)胞計(jì)數(shù)>10×109/L，超敏C-反應(yīng)蛋白有明顯上升，二者升高與嚴(yán)重感染及過(guò)度炎癥反應(yīng)有關(guān)。而淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)則普遍較低，提示患者的細(xì)胞免疫功能受到損害，多與病毒直接或間接導(dǎo)致細(xì)胞凋亡有關(guān)。甲型H1N1流感急性期胸片可見實(shí)變影或磨玻璃樣影，以雙肺、多葉更多見，少數(shù)患者可見少量胸腔積液[7]。本研究中，在確診ARDS時(shí)，多數(shù)為雙下肺小斑片狀陰影，并可快速進(jìn)展至全肺斑片狀陰影。存活者恢復(fù)期胸部CT可見肺部陰影有明顯吸收。通過(guò)對(duì)痰標(biāo)本、血標(biāo)本的病原微生物檢測(cè)結(jié)果發(fā)現(xiàn)，真菌感染與細(xì)菌感染均有發(fā)生，其中以糞腸球菌、白色假絲酵母菌、鮑曼不動(dòng)桿菌最為常見。故對(duì)重癥甲型H1N1流感患者給予有效的氣道管理十分重要，對(duì)檢測(cè)出的致病菌應(yīng)給予藥敏試驗(yàn)，根據(jù)藥敏結(jié)果選擇敏感的抗菌藥物治療。對(duì)于重癥甲型H1N1流感并發(fā)ARDS患者應(yīng)及時(shí)給予治療，目前認(rèn)為在甲型H1N1流感發(fā)病后48 h內(nèi)進(jìn)行奧司他韋治療可有效改善預(yù)后[8-9]。故對(duì)高度疑似甲型H1N1流感感染的患者可不必等到病毒核酸檢測(cè)結(jié)果出來(lái)以后，及時(shí)治療可減少重癥患者死亡率。

本研究通過(guò)對(duì)死亡病例進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)，吸煙、合并基礎(chǔ)疾病、APACHEII評(píng)分及氧合指數(shù)是影響重癥甲型H1N1流感并發(fā)ARDS患者死亡的重要因素。吸煙與并發(fā)ARDS患者的死亡率有關(guān)，可能與吸煙導(dǎo)致的患者免疫功能下降有關(guān)，患者在發(fā)病前細(xì)胞免疫功能就有損害，流感病毒感染后可加重T淋巴細(xì)胞損害。有研究顯示，氧合指數(shù)是危重癥甲流患者的重要死亡預(yù)測(cè)因子，一旦出現(xiàn)氧合指數(shù)偏低或出現(xiàn)低氧血癥應(yīng)引起足夠重視。氧合指數(shù)本身就反映了患者可能出現(xiàn)ARDS。本研究結(jié)果顯示，氧合指數(shù)下降程度與甲流并發(fā)ARDS患者預(yù)后密切相關(guān)。合并基礎(chǔ)疾病越多、APACHEII評(píng)分越高的患者病情越危重，死亡風(fēng)險(xiǎn)也就越高。可見積極控制好基礎(chǔ)疾病、早期給予機(jī)械通氣治療、合理使用抗生素控制肺部感染對(duì)減少重癥甲型H1N1流感并發(fā)ARDS患者的死亡率具有積極的意義[10]。

綜上所述，重癥甲型H1N1流感合并ARDS后患者病情重，進(jìn)展快，病死率高，應(yīng)及時(shí)給予抗病毒、機(jī)械通氣等綜合治療，對(duì)合并基礎(chǔ)疾病的患者應(yīng)給予重視，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)病情，及時(shí)救治。

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收稿日期:2016-03-05

中圖分類號(hào):R 441.8

文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A

文章編號(hào):1672-2353(2016)11-172-03

DOI:10.7619/jcmp.201611062