董文生

鄭州市第六人民醫(yī)院　鄭州　450000

依達(dá)拉奉聯(lián)合溶栓治療急性腦梗死對氧自由基清除效果的影響

董文生

鄭州市第六人民醫(yī)院鄭州450000

【摘要】目的分析依達(dá)拉奉聯(lián)合溶栓治療急性腦梗死對氧自由基清除效果的影響。方法選擇2013-12—2015-02在我院接受治療的急性腦梗死患者92例為研究對象，隨機(jī)分成2組，各46例。對照組應(yīng)用依達(dá)拉奉治療，觀察組應(yīng)用依達(dá)拉奉聯(lián)合溶栓治療。比較治療前后2組患者ADL評分、Barthel指數(shù)、ESS評分、NIHSS評分的變化，同時觀察氧化應(yīng)激與氧自由基水平的變化。結(jié)果治療后，觀察組ADL評分、Barthel指數(shù)、ESS評分均高于對照組，而NIHSS評分低于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后，觀察組氧自由基指標(biāo)OH、NO、PLO的水平低于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后，觀察組氧化應(yīng)激指標(biāo)SOD、AOPP及MDA水平低于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論依達(dá)拉奉聯(lián)合溶栓治療急性腦梗死的療效顯著，不僅能夠改善患者的腦部神經(jīng)功能，同時可減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，促進(jìn)患者預(yù)后。

【關(guān)鍵詞】急性腦梗死；依達(dá)拉奉；溶栓治療；氧自由基

急性腦梗死會導(dǎo)致患者腦組織的缺氧與缺血，進(jìn)而造成患者腦組織的壞死、破壞患者的神經(jīng)功能[1]，具有十分高的致殘率和病死率。研究發(fā)現(xiàn)急性腦梗死的發(fā)生與氧自由基異常增多有關(guān)，腦梗死后接受的溶栓治療所引起的缺血再灌注損傷是氧自由基異常增多的主要原因，因此單純?nèi)芩ㄖ委熡欣斜?。在溶栓治療的過程中如何有效抑制氧自由基的產(chǎn)生從而減輕損傷是治療急性腦梗死的關(guān)鍵[2]。依達(dá)拉奉屬于新型的氧自由基清除劑，能夠透過血腦屏障發(fā)揮作用，具有清除氧自由基、抑制脂質(zhì)過氧化的作用，在急性腦梗死的治療中發(fā)揮出重要的作用。本研究主要分析依達(dá)拉奉聯(lián)合溶栓治療急性腦梗死對氧自由基清除效果的影響。現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料選擇2013-12—2015-02我院接受治療的急性腦梗死患者92例為研究對象，結(jié)合臨床癥狀、腦部影像學(xué)檢查確診。采用隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分成2組各46例。對照組男24例，女22例；年齡45～78歲，平均(67.2±7.3)歲。觀察組男25例，女21例；年齡47～79歲，平均(67.6±7.5)歲。排除嚴(yán)重肝腎功能障礙、近期有大手術(shù)、存在蛛網(wǎng)膜下腔出血征象者、患有精神疾病的人群。2組患者在性別、年齡等比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法2組患者常規(guī)接受降壓、抗凝及降纖等治療。對照組應(yīng)用依達(dá)拉奉30 mg+100 mL生理鹽水靜滴，30 min內(nèi)滴注完，2次/d，2周1個療程。觀察組依達(dá)拉奉聯(lián)合溶栓治療，重組纖維蛋白溶酶原激活劑劑量為0.8 mg/kg，其中90%的與生理鹽水混合后靜脈泵注，在60 min左右泵注完，另外10%直接靜脈推注，1 min內(nèi)注射完；患者接受溶栓治療后的24 h后進(jìn)行頭顱CT檢查，確認(rèn)頭顱內(nèi)無出血后服用阿司匹林，劑量為100 mg/d。

1.3觀察指標(biāo)比較治療前后2組患者ADL(日常生活能力缺損)評分[3]、Barthel指數(shù)、ESS(歐洲版神經(jīng)功能缺失)評分、NIHSS(美國國立衛(wèi)生研究卒中量表)評分的變化，同時觀察治療前后2組患者氧化應(yīng)激指標(biāo)SOD(血清過氧化物歧化酶)、AOPP(晚期氧化蛋白產(chǎn)物)及MDA(丙二醛)水平的變化，通過酶聯(lián)免疫吸附法測定；觀察治療前后2組患者氧自由基指標(biāo)OH(羥基自由基)、NO(一氧化氮)、PLO水平的變化，通過自由基測試盒測定。

2結(jié)果

2.12組ADL評分、Barthel指數(shù)、ESS評分、Barthel指數(shù)比較治療后，觀察組ADL評分、Barthel指數(shù)、ESS評分高于對照組，而NIHSS評分低于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1　 2組ADL評分、Barthel指數(shù)、ESS評分、NIHSS評分比較，分)

注：與對照組比較，*P<0.05

2.2氧自由基指標(biāo)治療后，觀察組患者的氧自由基指標(biāo)OH、NO、PLO的水平低于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2　2組氧自由基指標(biāo)比較

注：與對照組比較，*P<0.05

2.3氧化應(yīng)激指標(biāo)治療后，觀察組氧化應(yīng)激指標(biāo)SOD、AOPP及MDA水平低于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3　2組氧化應(yīng)激指標(biāo)比較±s)

注：與對照組比較，*P<0.05

3討論

研究認(rèn)為，急性腦梗死發(fā)生的主要原因是顱內(nèi)產(chǎn)生大動脈血栓引起腦組織血液循環(huán)障礙，造成神經(jīng)細(xì)胞缺氧功能障礙，如果在短時間內(nèi)不能有效改善腦細(xì)胞缺氧的狀況，可能會導(dǎo)致腦細(xì)胞的變性壞死[4]。靜脈溶栓治療能夠起到恢復(fù)腦組織、再通閉塞血管的作用，可減輕神經(jīng)功能缺損，但是研究發(fā)現(xiàn)只有部分患者能在4 h內(nèi)得到溶栓治療，而長時間腦梗后在接受溶栓治療會引起缺血再灌注損傷。腦梗死引起的腦組織損傷與缺血再灌注損傷引起的炎癥反應(yīng)密切相關(guān)，其中超氧化物自由基屬于炎性反應(yīng)的啟動因子，會促進(jìn)炎性因子活性的增加，進(jìn)而加重炎癥反應(yīng)[5]。

PLO、NO和OH等指標(biāo)是機(jī)體常見的活性氧自由基，急性腦梗死患者腦部損傷后會使得氧自由基的釋放增加，產(chǎn)生明顯的氧化應(yīng)激反應(yīng)。AOPP屬于晚期氧化蛋白產(chǎn)物，與氧化應(yīng)激反應(yīng)、氧自由基損傷存在密切的關(guān)聯(lián)[6]；SOD為抗氧化酶，主要反映機(jī)體清除氧自由基的能力；MDA則是脂質(zhì)過氧化物的產(chǎn)物，主要反映機(jī)體氧自由基的產(chǎn)生狀況。依達(dá)拉奉屬于氧自由基清除劑[7]，能夠快速到達(dá)腦組織，起到腦保護(hù)的作用，能有效減輕內(nèi)皮細(xì)胞的氧化損傷，增加腦組織灌注壓，預(yù)防再次梗死的發(fā)生[8]。本結(jié)果顯示，依達(dá)拉奉聯(lián)合溶栓治療急性腦梗死可有效抑制體內(nèi)的氧化應(yīng)激反應(yīng)。

綜上，依達(dá)拉奉聯(lián)合溶栓治療急性腦梗死的療效顯著，不僅能夠改善患者的腦部神經(jīng)功能，同時可減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，促進(jìn)患者預(yù)后。

4參考文獻(xiàn)

[1]劉建軍.依達(dá)拉奉對急性腦梗死患者氧自由基的清除效果及神經(jīng)功能的影響[J].中國老年學(xué)雜志，2013，33(9)：5 577-5 580.

[2]慕鵬鶯，惠玲利，宋海英，等.中西醫(yī)結(jié)合治療老年性腦梗死30例[J].河南中醫(yī)，2015，35(7)：1 535-1 536.

[3]李平，汪波.依達(dá)拉奉聯(lián)合溶栓治療急性腦梗死的療效及對氧自由基清除效果的影響[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志，2015，25(28)：49-52.

[4]寧曉明，康成，陳水清，等.氧自由基清除劑對腦梗死患者血清中TNF-α和IL-6動態(tài)變化趨勢的影響[J].中國醫(yī)藥指南，2013，11(14)：49-53.

[5]劉鵬鷗.依達(dá)拉奉聯(lián)合丹參多酚酸鹽治療急性腦梗死的療效[J].中國實(shí)用醫(yī)刊，2015，42(11)：98-99.

[6]王玉玲，劉紅亮.舒血寧注射液聯(lián)合依達(dá)拉奉注射液治療老年急性腦梗死30例[J].中醫(yī)研究，2015，28(10)：12-14.

[7]王江敏.神經(jīng)節(jié)苦脂聯(lián)合依達(dá)拉奉對急性腦梗死患者炎癥反應(yīng)及預(yù)后的影響[J].中國老年學(xué)雜志，2013，33(17)：5 468-5 470.

[8]周紅，覃少東，黃東明，等.依達(dá)拉奉治療急性腦梗死55例療效觀察[J].廣西醫(yī)學(xué)，2015，37(8)：1 192-1 193.

(收稿2015-05-20)

【中圖分類號】R743.33

【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)09-0066-02