李建輝

重慶市公共衛(wèi)生醫(yī)療救治中心(結(jié)核二科)　重慶　400036

胸腺五肽治療糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎效果觀察

李建輝

重慶市公共衛(wèi)生醫(yī)療救治中心(結(jié)核二科)重慶400036

【摘要】目的探討胸腺五肽在治療糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎中的臨床效果。方法選取我院2013-01—2014-05收治的60例糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎患者，采用完全隨機(jī)分組法，分為對(duì)照組和治療組各30例。對(duì)照組給予降血糖、靜脈注射異煙肼600 mg/d、口服利福平450 mg/d、口服吡嗪酰胺1 500 mg/d、口服乙胺丁醇750 mg/d、肌內(nèi)注射鏈霉素750 mg/d治療方案，治療組在此基礎(chǔ)上加用胸腺五肽3 mg溶入0.9%氯化鈉注射液250 mL中靜脈注射，1次/d。對(duì)照觀察2組治療效果。結(jié)果(1)治療組好轉(zhuǎn)率(93.3%)顯著高于對(duì)照組(70.0%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；(2)治療后治療組空腹血糖明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；(3)治療組癥狀(發(fā)熱、胸痛、胸水)消失時(shí)間均明顯短于對(duì)照組，且差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論胸腺五肽可有效降低糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎患者血糖水平，有效促進(jìn)胸水吸收率，緩解臨床癥狀，值得臨床應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】胸腺五肽；糖尿??；結(jié)核性胸膜炎

糖尿病是一種以高血糖為特征的代謝性疾病，我國(guó)發(fā)病率高，研究表明我國(guó)成年人糖尿病發(fā)病率已達(dá)到11.6%，且仍繼續(xù)上漲[1-2]。由于糖尿病患者體內(nèi)長(zhǎng)期處于高血糖狀態(tài)，從而導(dǎo)致機(jī)體代謝紊亂，免疫功能降低，使糖尿病患者更容易被結(jié)核桿菌感染，其結(jié)核病的發(fā)病率是普通人群的3～6倍[3-4]。而結(jié)核性胸膜炎是由于結(jié)核分枝桿菌侵入胸膜腔而引起的胸膜炎癥，作為臨床上最常見(jiàn)的肺外結(jié)核病，合并糖尿病的患者十分常見(jiàn)，采用單純抗結(jié)核治療效果較差，治療周期長(zhǎng)，且復(fù)發(fā)率較高[5]。近年來(lái)有研究表明，采用免疫調(diào)節(jié)劑輔助治療此病可取得較好療效[6]。本文針對(duì)我院2013-01—2014-05收治的60例糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎患者，通過(guò)對(duì)照分析，觀察免疫調(diào)節(jié)劑胸腺五肽在治療糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎中的臨床效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1入組標(biāo)準(zhǔn)

1.1.1糖尿病診斷：采用國(guó)際通用1999年WHO糖尿病專家委員會(huì)提出的診斷分型標(biāo)準(zhǔn)[7]，空腹血糖≥7.0 mmol/L和(或)餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L。結(jié)核性胸膜炎診斷：患者痰液和(或)胸腔積液和(或)胸膜活檢中檢測(cè)出結(jié)核桿菌，或者在胸膜活檢中發(fā)現(xiàn)結(jié)核性肉芽腫。胸部X片和超聲提示胸腔積液[8]。

1.1.2排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)嚴(yán)重心臟及肝腎等疾病史患者；(2)入組前曾接受過(guò)胸腔穿刺術(shù)抽液或安裝閉式引流患者；(3)胸片提示胸膜增厚粘連或胸腔有包裹性積液患者；(4)入院前曾接受過(guò)抗結(jié)核或免疫調(diào)節(jié)劑治療患者。

1.2一般資料嚴(yán)格按照入組標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn)篩選2013-01—2014-05于我院就診的糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎患者60例，采用完全隨機(jī)分組原則分為對(duì)照組(30例)和治療組(30例)。其中對(duì)照組為降血糖、抗結(jié)核常規(guī)實(shí)驗(yàn)組，治療組為胸腺五肽實(shí)驗(yàn)組。對(duì)照組30例男18例，女12例；年齡18～67歲，平均(41.35±9.71)歲；輕型糖尿病17例，中型糖尿病10例，重型糖尿病3例；患者入院胸片顯示病變位于左側(cè)胸腔7例，位于右側(cè)胸腔11例，位于雙側(cè)胸腔2例。治療組30例男21例，女9例；年齡22～71歲，平均(43.47±11.64)歲；輕型糖尿病15例，中型糖尿病11例，重型糖尿病4例；患者入院胸片顯示病變位于左側(cè)胸腔患者6例，位于右側(cè)胸腔患者11例，位于雙側(cè)胸腔患者3例。2組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.3治療方法2組患者入院后均給予統(tǒng)一控制飲食、血糖監(jiān)測(cè)、體溫監(jiān)測(cè)、臥床休息、胰島素皮下注射等護(hù)理措施。對(duì)照組患者給予靜脈注射異煙肼600 mg/d、口服利福平450 mg/d、口服吡嗪酰胺1 500 mg/d、口服乙胺丁醇750 mg/d、肌內(nèi)注射鏈霉素750 mg/d治療。治療組患者在此基礎(chǔ)上加用胸腺五肽3 mg溶入0.9%氯化鈉注射液250 mL靜脈注射治療，1次/d。

1.4觀察指標(biāo)(1)根據(jù)患者入院治療后病情變化，采用顯效、有效以及無(wú)效評(píng)定2組治療效果。顯效：癥狀完全得到緩解，胸水完全吸收，胸膜無(wú)粘連；有效：癥狀得到控制，胸水吸收1/2以上，胸膜粘連不明顯；無(wú)效：癥狀未見(jiàn)緩解，胸水無(wú)吸收，胸膜粘連嚴(yán)重。治療好轉(zhuǎn)率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。(2)觀察比較2組患者治療前后空腹血糖變化。(3)觀察比較2組患者體溫恢復(fù)、胸痛緩解以及胸水吸收時(shí)間。

2結(jié)果

2.12組療效比較治療組治療好轉(zhuǎn)率顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1　2組療效比較　[n(%)]

2.22組治療前后空腹血糖比較2組患者治療前空腹血糖比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后治療組空腹血糖明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2　2組患者治療前后空腹血糖比較±s)

2.32組患者癥狀緩解時(shí)間比較治療組癥狀消失時(shí)間均明顯短于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3　2組患者癥狀緩解時(shí)間比較±s，d)

3討論

隨著生活節(jié)奏的加快以及不良飲食習(xí)慣的形成，糖尿病發(fā)病率近年來(lái)不斷增高，結(jié)核性胸膜炎作為最常見(jiàn)的肺外結(jié)核病，由于結(jié)核分枝桿菌耐藥性的增強(qiáng)，患者數(shù)量逐年增加，導(dǎo)致近年來(lái)糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎患者數(shù)迅猛增加[7-9]。糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎患者大多起病急，主要表現(xiàn)為結(jié)核中毒癥狀(發(fā)熱、畏寒、盜汗、全身乏力以及食欲不振等)和胸腔積液癥狀(胸痛、胸悶、氣促、呼吸困難等)[10-11]?；颊咛狄汉?或)胸腔積液和(或)胸膜活檢中檢測(cè)出結(jié)核桿菌，或在胸膜活檢中發(fā)現(xiàn)結(jié)核性肉芽腫[12-13]。胸部X片和超聲可提示胸腔積液。對(duì)于糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎患者，常規(guī)單純抗結(jié)核治療效果不佳，這主要是由于糖尿病患者免疫力低下，且高血糖狀態(tài)有利于結(jié)核桿菌的繁殖，致使得糖尿病患者更易被結(jié)核桿菌感染，且感染后較普通患者癥狀更重，治療起來(lái)更加困難，易復(fù)發(fā)，遠(yuǎn)期治療效果不理想[14-15]。

近年來(lái)不斷有報(bào)道強(qiáng)調(diào)免疫治療對(duì)糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎患者重要性。胸腺五肽是一種免疫調(diào)節(jié)劑，擁有胸腺生成素Ⅱ生物活性，具有使增強(qiáng)的或減弱的免疫反應(yīng)趨于正常的雙向免疫調(diào)節(jié)能力。其機(jī)制主要是：(1)誘導(dǎo)T細(xì)胞分化、增殖以及成熟；(2)活化CD4和CD8陽(yáng)性細(xì)胞，調(diào)節(jié)T淋巴細(xì)胞亞群比例，使CD4/CD8逐漸趨于正常比例；(3)增強(qiáng)巨噬細(xì)胞吞噬能力；(4)增強(qiáng)紅細(xì)胞免疫能力；(5)增強(qiáng)自然殺傷細(xì)胞能力；(6)增強(qiáng)白介素-2生成能力以及受體表達(dá)水平；(7)增強(qiáng)γ干擾素生成能力以及受體表達(dá)水平；(8)增強(qiáng)超氧化物歧化酶活性。本研究結(jié)果顯示，胸腺五肽可減輕免疫介導(dǎo)的胰島損傷，促進(jìn)機(jī)體免疫功能恢復(fù)，與抗結(jié)核藥物聯(lián)用可有效降低糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎患者血糖水平，促進(jìn)胸水吸收，緩解臨床癥狀，提高治療效果，改善患者預(yù)后。

綜上所述，對(duì)于糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎患者，臨床應(yīng)在常規(guī)控制血糖、抗結(jié)核治療基礎(chǔ)上加用胸腺五肽治療，以提高治愈率，改善預(yù)后。

4參考文獻(xiàn)

[1]謝青，張亞楠，李艷靜，等.抗結(jié)核藥物聯(lián)合胸腺五肽對(duì)結(jié)核性腦膜炎患者外周血中T淋巴細(xì)胞亞群的影響[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2014，12(23)：61-62.

[2]勞有益，黃梅，羅雅麗，等.糖尿病消化不良患者的自主神經(jīng)功能及其對(duì)近端胃功能影響[J].現(xiàn)代儀器與醫(yī)療，2014，3(5)：66-68；59.

[3]馮桂萍.糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎臨床分析[J].糖尿病新世界，2014，9(14)：41-42.

[4]Yuan ML，Tong ZH，Jin XG，Zet al.Regulation of CD4(+) T Cells by Pleural Mesothelial Cells via Adhesion Molecule-Dependent Mechanisms in Tuberculous Pleurisy[J].PloS one，2013，4(7)：1 288-1 289.

[5]劉鐵軍.結(jié)核性胸膜炎合并糖尿病臨床診治[J].糖尿病新世界，2014，20(25)：28.

[6]左瑩.糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎24例臨床分析[J].臨床肺科雜志，2012，3(6)：482-483.

[7]曹思哲.結(jié)核性胸膜炎合并糖尿病患者臨床特點(diǎn)及治療觀察[J].吉林醫(yī)學(xué)，2012，5(10)：923-924.

[8]盧萬(wàn)向.胸腺五肽聯(lián)合化療治療糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎臨床療效觀察[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2012，5(10)：36-37.

[10]王愛(ài)輝，李艷靜，常占平，曹立華，彭勛.胸腺五肽對(duì)肺結(jié)核合并糖尿病免疫狀態(tài)影響的研究[J].河北醫(yī)藥，2012，22(23)：3 415-3 416.

[11]杜斌.糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎60例臨床分析[J].疾病監(jiān)測(cè)與控制，2015，1(3)：31-32.

[12]Zuo Jiao，Gong Tao，Sun Xun，Huang Yuan，Peng Qiang，Zhang Zhirong.Multivesicular liposomes for the sustained release of thymopentin：stability，pharmacokinetics and pharmacodynamics.[J].Die Pharmazie，2012，3(6)：675-676.

[13]馬世俊，李雪花，張國(guó)鋒.胸腺五肽聯(lián)合抗結(jié)核藥物治療結(jié)核性胸膜炎26例[J].內(nèi)科，2011，4(8)：323-324.

[14]閆秋.2型糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎28例臨床探討[J].醫(yī)學(xué)信息(上旬刊)，2010，10(20)：3 588-3 589.

[15]宋蓉，何家富.結(jié)核性胸膜炎合并糖尿病46例患者療效分析[J].中華實(shí)用診斷與治療雜志，2013，6(12)：620-621.

【中圖分類(lèi)號(hào)】R52

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

【文章編號(hào)】1673-5110(2016)09-0052-02