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        美托洛爾緩釋片治療原發(fā)性高血壓并舒張性心力衰竭的臨床效果分析

        2016-06-15 14:50:49孫琳琳
        當代醫(yī)學 2016年24期
        關鍵詞:緩釋片洛爾左心室

        孫琳琳

        美托洛爾緩釋片治療原發(fā)性高血壓并舒張性心力衰竭的臨床效果分析

        孫琳琳

        目的 探討美托洛爾緩釋片治療高血壓合并舒張性心力衰竭的效果。方法 選取確診為原發(fā)性高血壓且同時經(jīng)相關檢查證實患有舒張性心力衰竭的患者80例,隨機分為治療組和對照組,各40例。對照組使用硝苯地平緩釋片治療,總療程6個月;治療組在對照組的基礎上加用美托洛爾緩釋劑治療,總療程6個月。分別觀察治療前后患者的血壓、心率、左心室射血分數(shù)(LVEF)以及E/A來判斷美托洛爾緩釋劑治療該合并癥的臨床療效果。結果 治療組血壓改善情況明顯優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。2組患者的不良反應比較差異無統(tǒng)計學意義。結論 美托洛爾緩釋片在治療原發(fā)性高血壓時,能夠有效的降低患者的血壓值,同時對于防止和逆轉心肌細胞重構有些積極的促進作用,適宜在臨床中應用。

        美托洛爾;高血壓;心力衰竭;效果

        隨著近年來我國居民飲食結構的改變和人口老齡化的加劇,原發(fā)性高血壓患者數(shù)量呈現(xiàn)明顯上升趨勢,嚴重威脅了患者身心健康。美托洛爾緩釋片也稱倍他樂克,是治療心絞痛、心肌梗死、心律失常等心臟疾病的常用藥,同時可降低高血壓患者的血壓并將其控制在一定范圍[1]。本次研究通過給予原發(fā)性高血壓患者美托洛爾緩釋片進行治療,取得了良好的治療效果,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取錦州市康寧醫(yī)院心內科自2002年1月~2012年12月明確診為原發(fā)性高血壓且同時經(jīng)相關檢查證明患有舒張性心力衰竭的患者80例。80例患者中男43例,女

        37例,年齡45~70歲,均為原發(fā)性高血壓2級合并舒張性心力衰竭,但不伴有其他疾病。隨機將患者分為治療組和對照組,各

        40例。2組患者一般資料差異無統(tǒng)計學意義,具有可比性。

        1.2 方法 對照組使用硝苯地平緩釋片(青島黃海制藥有限責任公司,國藥準字H10910052,20 mg/片)治療,30 mg/次,3次/d,口服。治療組在對照組的基礎上加用美托洛爾緩釋劑(阿斯利康制藥有限公司,國藥準字J20150044,47.5 mg/片)治療,1次/d,口服,總療程均為24周。

        1.3 觀察指標 分別觀察治療前后患者的血壓(收縮壓、舒張壓)、心率、左心室射血分數(shù)(LVEF)以及E/A來判斷美托洛爾緩釋劑治療該合并癥的臨床療效果[2]。

        1.4 統(tǒng)計學方法[3]最后采用統(tǒng)計學分析,計量資料采用“x±s”表示,組間比較采用t檢驗;計數(shù)資 料用例數(shù)(n)表示,計數(shù)資料組間率(%)的比較采用χ2檢驗;以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        治療組患者治療后血壓改善情況明顯優(yōu)于對照組患者,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療過程中2組均未發(fā)生不良反應事件。見表1。

        表1 治療前后2組患者各項指標對比(x±s)

        3 討論

        原發(fā)性高血壓患者體循環(huán)阻力增加,導致左心室射血的阻力也相對增加,左心室負荷加重,導致左心室心肌肥厚,左心室舒張功能降低,從而導致肺循環(huán)和體循環(huán)淤血的一種綜合征,約占充血性心力衰竭的40%[4]。但在舒張功能降低的同時,左心室的收縮功能可以并不受高血壓的影響。

        美托洛爾作為β受體阻滯劑中的代表藥物,主要通過阻滯心肌的β1受體,減慢心率和心輸出量,抑制腎近球小體β1受體減少腎素的分泌,拮抗腎素縮血管和升壓作用,阻滯去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜的β2受體,進而抑制正反饋,減少去甲腎上腺素的釋放,阻止其作用于血管使其收縮從而升高血壓;抑制中樞的β1受體來抑制血管運動中樞,降低外周交感神經(jīng)張力,它還可以增加前列環(huán)素的合成,降低外周阻力[5],使升高的血壓降低。一般輕、中度高血壓特別是高排高阻型和高腎素型單用美托洛爾的療效良好,和伴有心絞痛及心動過速者療效也良好[6]。在對抗心力衰竭方面,美托洛爾主要是通過以下幾種機制發(fā)揮作用的:抑制心肌β1受體,減慢心率、降低心縮力和心肌耗氧量;其次上調心肌β1受體的數(shù)量,恢復受體的敏感性;抑制腎小球旁細胞的β1受體,減少腎素釋放,抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),達到血管擴張,減少水、鈉在體內過多積蓄,降低了心臟的前負荷與后負荷,減少了心臟本身做功[7];美托洛爾防止和逆轉血管緊張素Ⅱ和醛固酮對心臟和血管的重構。故美托洛爾適用于擴張型心肌病、高血壓性心臟病所致的慢性充血型心力衰竭(CHF)[8]。隨著醫(yī)學及科技的發(fā)展,充分發(fā)揮藥物的作用已經(jīng)越來越成為一種趨勢,在未來攻克其他疾病的過程中有著舉足輕重的意義。

        [1] 路素品,王晶晶,谷玉風.美托洛爾治療慢性心力衰竭58例療效觀察[J].當代醫(yī)學,2010,16(9):53-54.

        [2] Fischer M,Baessle rA,Hense HW,et al.Prevalence of left ventricular diastolic dysfunction in the community.Results from a Doppler echocar diographic-based survey of a population sample[J].European Heart Journal,2011,24(4):320-328.

        [3] 葉任高,陸再英.內科學[M].第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:161-175.

        [4] 楊寶峰.藥理學[M].第8版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2013:90-91.

        [5] 閆麗輝,何昆侖,范利.高血壓與舒張性心力衰竭[J].中國老年學2007,27(1):87-90.

        [6] 陳根,王愛玲.左旋氨氯地平的臨床治療進展[J].安徽醫(yī)科大學學報,2011,46(7):699-701.

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        10.3969/j.issn.1009-4393.2016.24.106

        遼寧 121019 錦州市康寧醫(yī)院藥劑科 (孫琳琳)

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