張 麗

小腦頂核電刺激治療心律失常的臨床效果探討

張 麗

目的 對小腦頂核電刺激治療心律失常的療效進行探討。方法 選取心律失?；颊?0例，進行常規(guī)治療的同時，采取小腦頂核電刺激進行治療。結(jié)果 治療后患者的室上性早搏次數(shù)（1143.3±2721.6）、室性早搏次數(shù)(4378.8±8142.5）均較治療前[（3356.9±2798.4），（10468.6±9465.7）]明顯降低(P＜0.05）；室上性早搏總有效率為66.00%、室性早搏總有效率為64.00%，對比差異無統(tǒng)計學意義；與治療前（0分10例，1分28例，2分12例）相比，患者治療后短陣室上速評分為0分的例數(shù)（27例）明顯增加，短陣室上速評分為1分、2分的例數(shù)明顯降低（1分16例，2分7例），差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05）。結(jié)論 采用小腦頂核電刺激對心率失常患者進行治療后，患者的室上性早搏次數(shù)、室性早搏次數(shù)明顯降低；患者短陣室上速減輕，治療效果顯著，具有臨床推廣價值。

小腦頂核電刺激；心律失常；療效

心律失常的病癥表現(xiàn)是心律搏動部位、激動傳導(dǎo)、心搏節(jié)律與頻率等發(fā)生異常。迷走神經(jīng)和心臟交感神經(jīng)是心肌組織的重要組成部分，迷走神經(jīng)與心肌組織的活動狀態(tài)、心率失常疾病直接相關(guān)[1-2]。心率失?；颊叩牟“Y為頭暈、心悸、胸悶，這種病癥給患者的身體健康狀態(tài)造成很大的影響，傳統(tǒng)的藥物治療法無法進行根治。相關(guān)研究表明，迷走神經(jīng)節(jié)與迷走神經(jīng)干上的化學性刺激或物理性刺激都會引發(fā)心律失常[3]。小腦頂核電刺激（FNS）能有效改善神經(jīng)功能失調(diào)狀態(tài)，能有效降低腦源性猝死幾率[3-4]。本文對心律失?；颊哌M行小腦頂核電刺激治療后的臨床效果進行了探究，現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年1月～2014年12月間在襄陽市老河口市第二醫(yī)院接受治療的心律失?；颊?0例，男20例，女30例，年齡24～79歲，平均（52.5±19.5）歲。其中50例室上性早搏、36例室性早搏、35例短陣室上速。并發(fā)癥統(tǒng)計：3例糖尿病合并高血壓、18例原發(fā)性高血壓、1例心肌炎并發(fā)癥，其他28例患者未伴有并發(fā)癥?；颊吲懦说挚剐穆墒С３Ｒ?guī)藥物、藥物中毒、冠心病等因素的影響。

1.2 方法 對50例心律失常患者進行常規(guī)治療的同時，采取小腦頂核電刺激進行治療：用電極固定患者兩耳側(cè)的乳突部位定，通過電極與HN型神經(jīng)心臟功能治療儀采集患者的腦電波，一般情況下以電流5 mA、頻率2 kHz，完成仿生物電合成。在患者小腦頂核區(qū)引入仿生電進行刺激，40 min/次，每周2次，15次為1個療程。同時，在進行小腦頂核電刺激治療過程中輔助以相應(yīng)的藥物。

1.3 觀察指標 對患者治療前后的動態(tài)心電、常規(guī)血尿、心電圖、血糖、血脂、血糖等進行觀察；對患者的臨床癥狀、心率癥狀、心搏次數(shù)進行統(tǒng)計分析。

1.4 療效評價標準 早搏療效，顯效：相較于治療前，患者早搏的減少幅度超過90%；有效：患者早搏減少幅度為50%～90%；無效：患者早搏減少幅度少于50%，嚴重的早搏加重[4]。

短陣室上速評分標準，短陣室上速消失記0分；短陣室上速低于10次/24 h、發(fā)病時心搏次數(shù)不超過100次記1分；短陣室上速大于10次/24 h、發(fā)病時心搏次數(shù)大于100次記2分[4-5]。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 16.0進行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計與分析，計數(shù)資料以百分數(shù)和例數(shù)表示，組間比較采用χ2檢驗；計量資料采用“s”表示，組間比較采用t檢驗；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后心律失常比較 治療后患者的室上性早搏次數(shù)、室性早搏次數(shù)均較治療前明顯降低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 治療前后心率失常比較（s,次/24 h）

表1 治療前后心率失常比較（s,次/24 h）

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2.2 治療后早搏療效 治療后，室上性早搏顯效18例，有效15例，無效17例，總有效率為66.00%；室性早搏顯效16例，有效16例，無效18例，總有效率為64.00%，差異無統(tǒng)計學意義。見表2。

表2 治療后早搏療效[n（%）]

2.3 治療前后短陣室上速各級評分例數(shù)對比 與治療前相比，患者治療后短陣室上速評分為0分、1分的例數(shù)明顯增加，短陣室上速評分為2分的例數(shù)明顯降低，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05）。見表3。

表3 治療前后短陣室上速各級評分例數(shù)比較[n（%）]

3 討論

心律失常的癥狀產(chǎn)生與自主神經(jīng)直接相關(guān)。交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)支配著心臟功能的發(fā)揮，兩者相互平衡時的心臟處于正常狀態(tài)，當平衡被打破后，心臟功能極有可能出現(xiàn)異狀，進而引發(fā)心律失常。小腦頂核恰好是通過迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)影響著內(nèi)臟和心血管[5]。

小腦頂核電刺激能啟動治療性中樞神經(jīng)源性神經(jīng)保護（CCNN）。中樞神經(jīng)源性神經(jīng)保護是物機體內(nèi)本身具有的一種自我保護機制，如果受到內(nèi)部與外部的環(huán)境刺激，就會被激活產(chǎn)生一系列神經(jīng)反射，增強大腦對缺氧缺血等傷害性刺激的耐受性[6]。中樞神經(jīng)源性神經(jīng)保護的能夠穩(wěn)定梗死灶周圍的局部腦血流量，減緩不能量代謝，進而縮小腦梗死體積，對神經(jīng)毒性損害加以抑制，緩解腦血管炎癥，有效修復(fù)認知功能并對神經(jīng)組織進行重建[7]。

當患者出現(xiàn)腦梗塞和腦出血癥狀后，其迷走神經(jīng)的活性將會有一部分喪失，與此同時，交感神經(jīng)活動增強，這位中現(xiàn)象的出現(xiàn)表明迷走-交感神經(jīng)的失調(diào)。相關(guān)研究表明，小腦頂核電刺激的治療機理在于通過提升乙酰膽堿來減少去甲腎上腺素的釋放，來促進腦血流，修復(fù)腦損害；同時，它還能有效控制加壓素、兒茶酚胺的釋放，來修復(fù)迷走神經(jīng)活性，并相應(yīng)控制交感神經(jīng)活性，使兩者達到平衡狀態(tài)，進而實現(xiàn)神經(jīng)功能的改善[8]。

綜上所述，采用小腦頂核電刺激對心率失?；颊哌M行治療后，患者的室上性早搏次數(shù)、室性早搏次數(shù)明顯降低；患者短陣室上速減輕，治療效果顯著，具有臨床推廣價值。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.5.044

湖北 441800 襄陽市老河口市第二醫(yī)院 （張麗）