王 卉，黃 春，馬軍莊，鄭民潔，陳 強(qiáng)，李忠秀**，王 博

(1.新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團(tuán)第一師醫(yī)院，新疆 阿克蘇 843000 2.新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科，新疆 烏魯木齊 830054)

阿托伐他汀對老年急性心肌梗死患者血清hs-CRP及CK-MB水平的影響研究*

王 卉1，黃 春1，馬軍莊1，鄭民潔1，陳 強(qiáng)1，李忠秀1**，王 博2

(1.新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團(tuán)第一師醫(yī)院，新疆 阿克蘇 843000 2.新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科，新疆 烏魯木齊 830054)

摘 要:目的:探討阿托伐他汀治療老年急性心肌梗死(AMI)的療效及其對患者血清hs-CRP 及CK-MB水平的影響。方法:將100例老年AMI患者按照治療方法隨機(jī)地分為對照組(n= 50)與觀察組(n=50)，對照組采用尿激酶、硝酸酯類、抗凝等治療，觀察組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療。比較兩組治療前后心功能及血漿NT-proBNP水平、血脂水平、MACE事件發(fā)生率、治療前后血清hs-CRP及CK-MB水平。結(jié)果:兩組治療后LVEDD、LVESD及NT-proBNP水平均顯著小于治療前(P＜0. 05，P＜0.01)，兩組治療后LVEF水平均顯著高于治療前(P＜0.05)；兩組治療后TC、TG及LDL-C水平均顯著小于治療前(P＜0.05)，且觀察組治療后上述指標(biāo)水平也均顯著小于對照組治療后(P＜0.05)；對照組MACE總發(fā)生率為30.00%，顯著高于觀察組(10.00%)(P＜0.05)；兩組患者治療后血清hs-CRP及CK-MB水平均顯著小于治療前(P＜0.05～0.01)，且觀察組患者治療后上述指標(biāo)水平均顯著小于對照組治療后(P＜0.05)。結(jié)論:阿托伐他汀鈣治療老年AMI療效顯著，可有效降低患者血清hs-CRP及CK-MB水平，應(yīng)在臨床上進(jìn)行推廣。

關(guān)鍵詞:急性心肌梗死； 阿托伐他汀鈣； 心功能

**通訊作者

由于老齡化呈嚴(yán)峻發(fā)展態(tài)勢，急性心肌梗死(AMI)發(fā)病率呈現(xiàn)逐年上升的發(fā)展趨勢。AMI多發(fā)生于老年人群中，發(fā)病兇險(xiǎn)、病死率高，首要的急救治療策略為盡早采取溶栓治療，可有效保護(hù)機(jī)體的心功能狀況，以有效降低臨床死亡率[1]。有研究顯示[2]，他汀類藥物能夠?qū)MI患者具有較為理想的臨床治療效果，降低了心血管事件(MACE)的發(fā)生率及臨床病死率，本研究在常規(guī)溶栓治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合阿托伐他汀鈣對AMI患者進(jìn)行治療，收到了較為理想的效果，現(xiàn)總結(jié)如下:

1 資料及方法

1.1一般資料:入組對象為2010年10月至2015年3月入住我院的100例AMI患者，將其按照治療方法隨機(jī)地分為對照組(n= 50)與觀察組(n= 50)。對照組: 男28例，女22例；年齡60～73歲，平均(66.30±5.11)歲；AMI危險(xiǎn)因素:高血壓19例，糖尿病21例，高脂血癥10例；梗死相關(guān)血管:左前降支20例，左回旋13例，右冠脈17例；病變血管:單支病變24例，雙支病變18例，多支病變8例。觀察組:男29例，女21例；年齡61～75歲，平均(67.42±5.67)歲；危險(xiǎn)因素:高血壓19例，糖尿病23例，高脂血癥8例；梗死相關(guān)血管:左前降支22例，左回旋支13例，右冠脈15例；病變血管:單支病變24例，雙支病變17例，多支病變9例。兩組患者在性別、年齡、危險(xiǎn)因素、梗死相關(guān)血管及病變血管方面的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2納入標(biāo)準(zhǔn):主要包括[3]:①符合AMI的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)；②均經(jīng)造影證實(shí)存在冠脈內(nèi)血栓負(fù)荷程度較大，且病變血管直徑均≥2.5mm；③臨床資料完整者；④患者知情同意。

1.3排除標(biāo)準(zhǔn):主要包括[4]:①不符合上述入選標(biāo)準(zhǔn)；②在近兩周之內(nèi)具有重大外傷史的患者；③對本研究中所使用的藥物存在嚴(yán)重的過敏體質(zhì)者；④肝腎等臟器嚴(yán)重受損者；⑤發(fā)生嚴(yán)重的凝血功能障礙者；⑥資料不完整者；⑦患者不知情。

1.4 治療方法:兩組患者均使用尿激酶、硝酸酯類、抗凝、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、阿司匹林、β-受體阻滯劑等治療。觀察組在此基礎(chǔ)上采用阿托伐他汀鈣(河南天方藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H20051984 號)20mg/次，每晚1次，連續(xù)服藥四周。

1.5相關(guān)指標(biāo)檢測方法

1.5.1心功能相關(guān)指標(biāo)檢測:與治療前后行彩超診斷并測定左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)，并對治療后一個(gè)月內(nèi)兩組MACE發(fā)生率進(jìn)行觀察。

1.5.2hs-CRP及CK-MB檢測:于清晨抽取患者肘靜脈血2.0mL，采用免疫放射比濁法對hs-CRP含量進(jìn)行測定分析，試劑盒由寧波美康生物科技有限公司生產(chǎn)，檢測儀器為日本OLYMPUS SAU400型全自動生化分析儀。CK-MB采用意大利奔騰全自動生化分析儀進(jìn)行檢測分析，操作步驟嚴(yán)格按照試劑盒上的說明書進(jìn)行。

1.6觀察指標(biāo):比較兩組治療前后心功能及血漿NT-proBNP水平、血脂水平、MACE事件發(fā)生率、治療前后血清hs-CRP及CK-MB水平。

1.7統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:文中全部數(shù)據(jù)均由統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS14.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)及分析，計(jì)量及計(jì)數(shù)資料分別以均值±標(biāo)準(zhǔn)偏差(±s)及例數(shù)(百分比)[n(%)]的形式進(jìn)行表示，分別采用t及X2檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1兩組治療前后心功能及血漿NT-proBNP水平變化對比:兩組治療后LVEDD、LVESD及NT-proBNP水平均顯著小于治療前(P＜0.05，P＜0.01)，兩組治療后LVEF水平均顯著高于治療前(P＜0.05)，見表1:

表1　兩組治療前后心功能指標(biāo)及血漿NT-proBNP水平變化(±s)

表1　兩組治療前后心功能指標(biāo)及血漿NT-proBNP水平變化(±s)

注:*P＜0.05，**P＜0.01，vs本組治療前；△P＜0.05，vs對照組治療后。

組別　n　時(shí)間　LVEDD (mm) LVESD (mm) LVEF (%) NT-proBNP (pg/ mL)對照組　50　治療前　51.31±6.71　39.77±4.35　43.00±5.07　2059.33±186.61治療后　47.22±5.59*　37.02±3.87*　47.96±6.12*　499.59±67.13**觀察組　50　治療前　51.56±7.12　39.53±4.22　43.08±5.16　1993.34±179.37治療后　43.03±4.24*△　34.05±3.13*△　53.29±7.93*△　269.96±34.23**△

2.2兩組治療前后血脂水平對比:兩組治療后TC、TG 及LDL-C水平均顯著小于治療前(P＜0.05)，且觀察組治療后上述指標(biāo)水平也均顯著小于對照組治療后(P＜0.05)，見表2。

表2　兩組患者治療前后血脂水平比較(±s，mmoL/ L)

表2　兩組患者治療前后血脂水平比較(±s，mmoL/ L)

注:*P＜0.05，vs本組治療前；△P＜0.05，vs對照組治療后。

組別　n　時(shí)間　TC　TG　LDL-C　HDL-C對照組　50　治療前　5.85±0.86　1.92±0.52　3.45±0.60　1.23±0.31治療后　5.45±0.72*　1.55±0.43*　3.05±0.52*　1.26±0.35觀察組　50　治療前　5.90±0.91　1.91±0.51　3.49±0.61　1.24±0.33治療后　5.02±0.66*△　1.33±0.34*△　2.72±0.50*△　1.26±0.37

2.3兩組MACE事件發(fā)生率對比:對照組MACE總發(fā)生率為29.41%，顯著高于觀察組(11.11%)(P＜0.05)，見表3。

2.4兩組治療前后血清hs-CRP及CK-MB水平對比:兩組患者治療后血清hs-CRP及CK-MB水平均顯著小于治療前(P＜0.05～0.01)，且觀察組患者治療后上述指標(biāo)水平均顯著小于對照組治療后(P＜0.05)，見表4。

表3　兩組MACE事件發(fā)生率比較n(%)

表4　兩組患者治療前后血清hs-CRP及CK-MB水平比較(±s)

表4　兩組患者治療前后血清hs-CRP及CK-MB水平比較(±s)

注:*P＜0.05，**P＜0.01，vs本組治療前；△P＜0.05，vs對照組治療后。

組別　n　時(shí)間　hs-CRP (mg/ L) CK-MB (U/ L)對照組　50　治療前　28.03±3.29　10.29±1.78治療后　20.19±3.08*　7.67±1.32*觀察組　50　治療前　28.37±3.43　10.31±1.80治療后　14.03±2.11**△6.09±1.08*△

3 討 論

AMI是冠狀動脈粥樣硬化、粥樣斑塊破潰以及管腔中血栓形成而導(dǎo)致的管腔嚴(yán)重狹窄以及心肌供血不充分而引起的[5]。臨床研究表明，HMG-CoA還原酶抑制劑具有抗動脈粥樣硬化的功能。目前，藥理學(xué)研究證明，他汀類藥物具有多向性效應(yīng)，主要包括有效消除炎癥、穩(wěn)定斑塊以及快速改善血管內(nèi)皮功能等方面的功效。運(yùn)用他汀類藥物行CHD二級預(yù)防可以顯著地降低病死率以及CHD缺血等危險(xiǎn)事件發(fā)生率，早期24～48h之內(nèi)使用他汀類藥物可以有效降低心血管事件發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)性，此結(jié)果提示他汀類藥物不僅具有調(diào)脂方面的作用，而且還具有調(diào)脂以外的功效。

常規(guī)治療老年AMI的方法為:給予患者尿激酶、硝酸酯類、抗凝、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、阿司匹林、β-受體阻滯劑等治療。本研究觀察組患者在上述基礎(chǔ)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合他汀類藥物阿托伐他汀鈣進(jìn)行治療。阿托伐他汀鈣，又稱為“立普妥”，是羥甲基戊二酸單酚輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑，并且作為肝臟合成膽固醇的限速酶，能夠抑制膽固醇在肝臟的生物合成，降低血膽固醇和脂蛋白水平，并且它能夠顯著和持久地誘導(dǎo)肝細(xì)胞表面LDL受體的生成，從而增加血清中LDL的攝取和分解和清除代謝。阿托伐他汀鈣屬于他汀類藥物，可以穩(wěn)定粥樣斑塊、有效消除炎癥、改善血管內(nèi)皮功能，能降低患者不良心臟事件發(fā)生率，有效降低死亡率。

大量的基礎(chǔ)及臨床試驗(yàn)研究均表明，炎癥在動脈硬化的形成、發(fā)展以及演化過程中均發(fā)揮十分重要的作用。炎癥是造成冠狀動脈粥樣硬化斑塊形成以及斑塊不穩(wěn)定破裂而繼發(fā)血栓形成的一個(gè)非常重要的因素，在AMI發(fā)生及發(fā)展中具有十分重要的作用。炎性細(xì)胞是早期動脈硬化形成的啟動環(huán)節(jié)，炎癥產(chǎn)物促進(jìn)了動脈硬化的進(jìn)程，而且炎癥及其他重要的危險(xiǎn)因素共同作用促使平滑肌增生、內(nèi)膜下膠原纖維排列紊亂等組織學(xué)變化是動脈硬化的關(guān)鍵步驟。Hs-CRP屬于一種非特異性全身炎癥標(biāo)志蛋白，在白介素-6(IL-6)及腫瘤壞死因子(TNF-α)等細(xì)胞因子的誘導(dǎo)下，由肝細(xì)胞合成的一種比較典型的急性時(shí)相反應(yīng)蛋白。Hs-CRP作為炎癥或者組織損傷情況下的非特異性標(biāo)志物，對于有效評價(jià)臨床動脈粥樣硬化病理過程及評價(jià)治療、轉(zhuǎn)歸等具有十分重要的意義與價(jià)值。心肌酶譜正常存在于心肌、骨骼肌、腎臟以及腦組織之中，這些臟器以及組織發(fā)生損傷時(shí)則會導(dǎo)致心肌酶水平發(fā)生變化。大量臨床研究均顯示，AMI患者均會使得血清心肌酶水平上升，其中以CK最為顯著。本研究結(jié)果顯示:觀察組治療后CK-MB水平顯著低于治療前及對照組治療后。

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文獻(xiàn)標(biāo)識碼:B

doi:10.3969/ j.issn.1006-6233.2016.01.013

文章編號:1006-6233(2016)01-0037-03

*基金項(xiàng)目:新疆維吾爾自治區(qū)自然科學(xué)基金，(編號:2013211A217)；新疆維吾爾自治區(qū)阿克蘇市科技支撐計(jì)劃，(編號: 2013yl08)