徐波 岑鎣 賀昌春

摘要：目的 研究降鈣素治療骨折的臨床治療效果及作用機制。方法 選擇我院收治的76例骨折患者作為研究對象，隨機把76例患者分成對照組與觀察組。對照組給予解剖鎖定鋼板治療，觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合了降鈣素治療，比較兩組患者臨床治療效果。結(jié)果 觀察組再骨折發(fā)生率明顯低于對照組，P<0.05。結(jié)論 應(yīng)用解剖鎖定鋼板聯(lián)合降鈣素治療骨折患者療效理想，能改善患者的骨密度，減少再骨折發(fā)生率，提高患者的生活質(zhì)量，值得推廣應(yīng)用。

關(guān)鍵詞：降鈣素；骨折；臨床效果；作用機制

骨質(zhì)疏松性骨折患者再次發(fā)生骨折機率較大，由于長時間制動、減少活動量，患者會加重骨質(zhì)疏松程度，所以，在臨床治療過程中，治療骨折時兼顧治療骨質(zhì)疏松癥，可以有效改善骨折患者的骨質(zhì)質(zhì)量，減少再次發(fā)生骨折的機率。降鈣素是抗骨質(zhì)疏松常見藥物，既能減輕骨折部位的疼痛，還能改善患者生活質(zhì)量，未發(fā)現(xiàn)有不良影響，在治療骨質(zhì)疏松時還可以促進骨折患者的愈合[1]。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇2013年1月～2014年12月我院收治的76例骨折患者作為研究對象，排除了心肺功能不全、不能耐受手術(shù)、嚴重肝膽腎等器官疾病、不能長期用藥的患者。隨機把76例患者分成對照組與觀察組，每組各38例患者。對照組男性15例，女性23例；患者年齡38～78歲，平均年齡（48.2±5.5）歲；觀察組男性16例，女性22例；患者年齡40～79歲，平均年齡（49.5±5.0）歲；兩組患者性別、年齡等臨床資料進行組間對比，無顯著差異（P>0.05）。

1.2 方法 對照組給予解剖鎖定鋼板治療，觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合了降鈣素治療，降鈣素選擇皮下注射，用量為50IU，注射1次/d，連續(xù)用藥2w后將藥量增加到100IU且隔日使用，再次用藥2w后，改為鼻噴劑進行鼻噴，隔日使用1次，連續(xù)治療1年。

1.3觀察指標(biāo) 觀察并記錄兩組患者再次骨折發(fā)生率，記錄觀察組使用降鈣素后不良反應(yīng)情況，例如：惡心、嘔吐、鼻出血等情況。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析，以？字2檢驗計數(shù)資料，以P<0.05檢驗差異明顯，具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1比較兩組患者再骨折發(fā)生率 觀察組再骨折發(fā)生率5.26%，對照組再骨折發(fā)生率25.71%，觀察組再骨折發(fā)生率明顯低于對照組，兩組對比差異顯著（P<0.05），見表1。

2.2分析觀察組并發(fā)癥情況 觀察組用藥2～5個月時有面部潮紅出現(xiàn)，不經(jīng)特殊處理，患者癥狀自行緩解，未出現(xiàn)肺栓塞、內(nèi)固定斷裂等并發(fā)癥。

3討論

骨質(zhì)疏松特征表現(xiàn)為骨量減少和骨微觀結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，導(dǎo)致骨脆性加大，而易發(fā)生骨折，屬于全身代謝性骨骼疾病。骨折會使人們的生活質(zhì)量受到嚴重的影響，在臨床治療過程中，僅應(yīng)用內(nèi)固定治療，會使骨折的愈合時間過長，極易再次出現(xiàn)骨折。所以，只有促進患者骨質(zhì)疏松性骨折骨愈合，才能避免再次發(fā)生骨折[2]。

臨床治療中對骨質(zhì)疏松出現(xiàn)的病因與病理機制進行了進一步研究，臨床對藥物應(yīng)用研究發(fā)現(xiàn)，第三代雙膦酸鹽類藥物臨床治療可以抗骨吸收，可是此類藥物對患者食道的刺激較為嚴重，患者用藥后需要直立30min，而骨折術(shù)后患者很難實現(xiàn)。

降鈣素能及時對破骨細胞活性和增殖進行抑制，減少破骨細胞，實現(xiàn)對骨吸收的抑制，減少骨轉(zhuǎn)換作用，改善骨質(zhì)疏松癥導(dǎo)致的骨疼痛，例如：自發(fā)性疼痛和運動性疼痛等，使患者日常生活能力得到很大的改善。降鈣素對骨吸收的抑制作用不持久，很容易發(fā)生脫逸。降鈣素作用機制是：特異性受體與破骨細胞上受體的結(jié)合會對破骨細胞活性進行抑制，實現(xiàn)對骨吸收的抑制，避免骨量丟失。增加I型膠原，對骨細胞增殖與分化進行刺激，從而加強成骨細胞的黏附力，促使骨保護素的基因表達，對成骨細胞凋亡進行阻止，從而增加成骨細胞量，利于患者骨小梁改建。降鈣素和破骨細胞受體的結(jié)合，使細胞內(nèi)出現(xiàn)很多環(huán)磷酸腺苷，對蛋白激酶進行激活，對骨量丟失進行抑制，減少骨折患者的疼痛。降鈣素作用在中樞，可以增加啡肽濃度，與阿片受體進一步結(jié)合，起到止痛的效果。研究發(fā)現(xiàn)，降鈣素由特異受體對下丘腦進行作用，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)疼痛感覺進行調(diào)控[3]。

大量臨床研究發(fā)現(xiàn)，降鈣素在臨床作用時間僅為12～18個月，在24個月以后就會出現(xiàn)骨丟失。藥物作用12～18個月以后，患者會發(fā)生受體下調(diào)節(jié)的現(xiàn)象，有40～70%的患者有降鈣素抗體與中和抗體現(xiàn)象發(fā)生，導(dǎo)致藥效降低。如果間斷性給予降鈣素，臨床治療效果明顯高于持續(xù)性給藥。維生素D在患者腸道會加大主動轉(zhuǎn)運，進一步促進鈣吸收，促進骨形成。維生素D造成肌力下降，使患者易于跌倒，對患者補充維生素D明顯減少患者跌倒現(xiàn)象，維生素D還能改善患者骨痛和組織學(xué)特征，對甲狀旁腺素的分泌也有抑制的作用?？梢?，骨折患者術(shù)后給予降鈣素治療，可以增加患者骨量，改善患者神經(jīng)肌肉協(xié)調(diào)功能，減少跌倒現(xiàn)象[4]。

骨質(zhì)疏松癥在臨床上用藥種類較多，但是，患者的用藥依從性不佳，很多患者并不了解骨質(zhì)疏松，認為骨質(zhì)疏松只要補鈣就行，普通補鈣藥物效果并不理想。本次研究結(jié)果與相關(guān)報道一致。降鈣素為甲狀旁腺分泌內(nèi)源性激素，對于骨鈣代謝具有重要的調(diào)節(jié)作用，人體分泌和存儲鈣的降鈣素會隨年齡增加長降低。降鈣素可以抑制破骨細胞活性與增生，有效抑制骨吸收，減少骨轉(zhuǎn)換率，利于骨形成。所以，為骨折患者應(yīng)用降鈣素能增加骨鈣含量，有效改善骨結(jié)構(gòu)。骨折患者使用降鈣素既可以促進骨折的愈合，也能減少再次發(fā)生骨折的機率。本次研究中觀察組用藥后，2～5個月時有面部潮紅出現(xiàn)，不經(jīng)特殊處理，患者癥狀自行緩解，未出現(xiàn)肺栓塞、內(nèi)固定斷裂等并發(fā)癥?？梢姡R床使用降鈣素安全可靠，使用降鈣素鼻噴劑使用藥更方便，提高了患者用藥依從性。

總之，應(yīng)用解剖鎖定鋼板聯(lián)合降鈣素治療骨折患者療效理想，能改善患者的骨密度，減少再骨折發(fā)生率，提高患者的生活質(zhì)量，值得推廣應(yīng)用。

參考文獻：

[1]馮穎瑜.骨質(zhì)疏松癥的藥物治療[J].醫(yī)學(xué)綜述，2014，20（1）：105-109.

[2]高毅.自擬密骨培元飲聯(lián)合鮭魚降鈣素及碳酸鈣治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥臨床研究[J].云南中醫(yī)中藥雜志，2014，35（6）：15-18.

[3]嚴冬雪，羅軍.椎體成形術(shù)與降鈣素治療骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折療效對比[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生，2011，27（4）：485-487.

[4]劉林.鮭魚降鈣素治療老年脊柱骨折的效果觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2013，51（12）：71-73.

編輯/孫杰