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        急性心肌梗死患者PCI術(shù)后血清前白蛋白的變化及臨床意義

        2016-05-13 01:08:36祖素云楊鳳蘭陳寶貴馬明哲
        實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志 2016年7期
        關(guān)鍵詞:臨床意義急性心肌梗死

        祖素云, 王 爽, 楊鳳蘭, 陳寶貴, 馬明哲

        (河北省秦皇島市撫寧縣人民醫(yī)院 心內(nèi)科, 河北 秦皇島, 066300)

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        急性心肌梗死患者PCI術(shù)后血清前白蛋白的變化及臨床意義

        祖素云, 王爽, 楊鳳蘭, 陳寶貴, 馬明哲

        (河北省秦皇島市撫寧縣人民醫(yī)院 心內(nèi)科, 河北 秦皇島, 066300)

        關(guān)鍵詞:血清前白蛋白; 急性心肌梗死; 冠狀動(dòng)脈介入; 臨床意義

        急性心肌梗死是在動(dòng)脈粥樣化基礎(chǔ)上形成的血管堵塞導(dǎo)致的心肌缺血事件,其發(fā)病率呈逐漸增高的趨勢[1-2]。臨床上,患者一般采用直接冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)[3-4]。本研究探討急性心肌梗死患者PCI術(shù)后血清前白蛋白(PA)的變化及臨床意義,現(xiàn)報(bào)告如下。

        1資料與方法

        1.1一般資料

        選取2013年3月—2015年3月本院接受治療的100例急性心肌梗死患者,均符合急性心肌梗死相關(guān)臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)且行PIC術(shù)。入選標(biāo)準(zhǔn): ① 患者典型胸痛時(shí)間持續(xù)30 min以上,藥物治療無明顯效果; ② 患者心電圖2個(gè)或2個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或壓低或其他有動(dòng)態(tài)演變; ③ 血清心肌標(biāo)記物升高2倍以上; ④ 患者12 h內(nèi)行急診冠狀動(dòng)脈介入治療,結(jié)果顯示冠狀動(dòng)脈狹窄在50%以上;⑤所有參與者均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)[5]: ① 所有入選者均沒有嚴(yán)重的肝腎疾病; ② 嚴(yán)重免疫系統(tǒng)性疾病及晚期腫瘤; ③ 合并急性、慢性感染和慢性營養(yǎng)不良者。100例患者中男56例,女44例,年齡48~72歲,平均年齡(57.2±5.3)歲;其中單支血管病變32例,2支病變35例,3支病變33例;術(shù)后發(fā)生不良心血管事件29例,未發(fā)生不良心血管事件71例。另選取同一時(shí)期健康體檢者80名作為對照組。

        1.2方法

        所有研究對象入院后均行心電圖、血常規(guī)、心肌酶、心肌標(biāo)志物等常規(guī)檢測。確診后患者均行常規(guī)PCI術(shù)治療,于治療后12 h及1、3、7 d分別采集靜脈血5 mL,采用免疫投射比濁法分別測定血清前白蛋白水平,檢測儀器為7600-120全自動(dòng)生化分析儀,試劑盒采用利德曼公司生產(chǎn)的產(chǎn)品,操作步驟嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行。

        2結(jié)果

        心肌梗死組患者PCI術(shù)前PA水平顯著低于對照組(P<0.05);以血清前白蛋白<0.20 g/L為異常標(biāo)準(zhǔn),心肌梗死組患者PCI術(shù)后1、3、7 d 的PA水平呈顯著上升趨勢,與對照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

        表1 2組受試者PCI手術(shù)前后PA水平變化比較

        與對照組比較, *P< 0.05; 與術(shù)前比較, #P<0.05; 與術(shù)后1 d比較, ΔP<0.05; 與術(shù)后3 d比較, ▲P<0.05。

        單支病變組患者PA、Hs-CRP水平分別為(0.23±0.05) g/L、(4.38±1.65) mg/L;2支病變組患者PA、Hs-CRP水平分別為(0.21±0.05) g/L、(6.30±1.79) mg/L;3支病變組患者PA、Hs-CRP水平分別為(0.17±0.04) g/L、(9.21±3.87) mg/L。結(jié)果顯示,隨著病變程度的加重,3組患者的PA水平呈顯著下降趨勢,Hs-CRP水平呈顯著升高趨勢,兩兩比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        術(shù)后未發(fā)生心血管事件患者的PA、Hs-CRP水平分別為(0.25±0.05) g/L、(5.81±2.43) mg/L, 發(fā)生心血管事件患者的PA、Hs-CRP水平分別為(0.16±0.03) g/L、(8.45±4.97) mg/L,2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        3討論

        急性心肌梗死是一種比較常見的心血管疾病類型,主要發(fā)病機(jī)制是炎癥反應(yīng)導(dǎo)致的動(dòng)脈粥樣發(fā)展,促進(jìn)血小板聚集形成血栓,從而引發(fā)心肌梗死[6]。其中動(dòng)脈粥樣硬化在此病的發(fā)生和發(fā)展中起著主要的促進(jìn)作用[7]。對此類患者實(shí)施早期灌注治療是改善患者預(yù)后的主要方式。PCI是目前再灌注治療的有效方法,但是此方法容易引發(fā)患者猝死和微血管病變,影響患者心功能恢復(fù)[8]。

        研究[9-10]發(fā)現(xiàn),PA水平變化與患者預(yù)后和心臟不良事件的發(fā)生有一定的關(guān)聯(lián)性。PA是肝臟合成的負(fù)性急性時(shí)相蛋白,PA由4個(gè)相同亞基在人體內(nèi)形成比較穩(wěn)定的四聚體結(jié)構(gòu),其中每個(gè)亞基中含有127個(gè)氨基酸殘基[11]。一般情況下健康人血清中PA水平比較低,其在健康人體內(nèi)的半衰期為1.9 d。PA主要參與甲狀腺素和機(jī)體維生素C的調(diào)節(jié)和運(yùn)轉(zhuǎn);同時(shí)PA還能夠通過提高胸腺活性,促進(jìn)人體淋巴細(xì)胞成熟,從而有效提高人體免疫力。

        研究[12]發(fā)現(xiàn),在機(jī)體組織損傷并發(fā)炎癥的情況下,PA能夠通過清除人體循環(huán)的有毒物質(zhì),使人體內(nèi)血清炎性因子水平迅速降低,其程度受促炎癥狀態(tài)和組織壞死等應(yīng)激反應(yīng)的影響。Hs-CRP屬于急性相蛋白的一種,它是由白細(xì)胞介素6在肝臟作用下合成的一種物質(zhì),Hs-CRP水平與人體組織損傷和炎癥呈正相關(guān)。Tello等[13]認(rèn)為Hs-CRP與患者入院后治療程度有一定的相關(guān)性。本研究結(jié)果顯示,心肌梗死組患者PCI術(shù)前PA水平顯著低于對照組(P<0.05);以血清前白蛋白<0.20 g/L為異常標(biāo)準(zhǔn),心肌梗死組患者PCI術(shù)后1、3、7 d 的PA水平呈顯著上升趨勢,與對照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。本研究還顯示,單支病變患者PA水平顯著高于多支病變患者,術(shù)后未發(fā)生心血管事件患者PA水平、Hs-CRP水平顯著優(yōu)于發(fā)生心血管事件患者,提示PA能夠作為預(yù)測急性心肌梗死患者病情嚴(yán)重程度和心血管事件發(fā)生的敏感指標(biāo)。

        綜上所述,PA與血管病變程度呈正相關(guān),可作為特異性觀察指標(biāo),在急性心肌梗死病情和預(yù)后判斷中具有重要的意義。

        參考文獻(xiàn)

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        [3]李凱, 潘瑾. 急性心肌梗死患者PCI術(shù)后血清HDAC3、CysC和CRP水平的變化及其臨床意義[J]. 海南醫(yī)學(xué), 2014(11): 1632.

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        中圖分類號:R 542.2

        文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A

        文章編號:1672-2353(2016)07-180-02

        DOI:10.7619/jcmp.201607063

        收稿日期:2015-12-10

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