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伴/不伴急性腎損傷患者并發(fā)感染時(shí)降鈣素原的表達(dá)差異

楊巧云, 劉文明, 俞建峰

(南京醫(yī)科大學(xué)附屬常州市第二人民醫(yī)院 ICU, 江蘇 常州, 213000)

關(guān)鍵詞:急性腎損傷; 降鈣素原; 感染

急性腎損傷(AKI)是一組臨床常見(jiàn)的原發(fā)或繼發(fā)性腎功能受損，是對(duì)急性腎功能不全或急性腎衰竭的替代和擴(kuò)展。AKI可以導(dǎo)致更差的臨床預(yù)后，包括明顯的腎衰竭、需腎臟替代治療、延長(zhǎng)機(jī)械通氣時(shí)間和增加ICU住院時(shí)間，并且還是增加死亡風(fēng)險(xiǎn)的獨(dú)立相關(guān)因素[1]。研究[2]表明膿毒癥是AKI最重要的影響因素之一。降鈣素原(PCT)是近20年來(lái)臨床觀(guān)察和研究證明的最佳的早期預(yù)測(cè)膿毒癥的實(shí)驗(yàn)室診斷指標(biāo)，但PCT的升高還與器官組織的損傷程度相關(guān)。作者發(fā)現(xiàn)AKI患者血清PCT水平有較高的陽(yáng)性率，通過(guò)回顧性分析、統(tǒng)計(jì)，血清PCT在伴或不伴感染的AKI患者中確實(shí)有較大的價(jià)值。

1資料與方法

1.1一般資料

收集2013年1月—2014年12月本院綜合ICU收治的118例檢測(cè)血清PCT患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：未檢測(cè)血清PCT, 心肺復(fù)蘇后，年齡<18歲，終末期腎病，病原學(xué)不明，病毒感染，真菌感染，軍團(tuán)菌肺炎的患者。參照2005年AKI網(wǎng)絡(luò)(AKIN)制定的AKI共識(shí)[3]將118例患者分為急性腎損傷組(AKI組)和非急性腎損傷組(N-AKI組)。再根據(jù)ACCP/SCCM標(biāo)準(zhǔn)[4]將每組患者分為感染組和非感染組。

1.2方法

所有患者于入ICU當(dāng)天采集靜脈血，采用Roche公司提供的Elecsys 2010全自動(dòng)免疫熒光分析儀與專(zhuān)用原裝試劑盒進(jìn)行血清降鈣素原(PCT)定量檢測(cè)。腎功能指標(biāo)(血清肌酐、血尿素氮)檢測(cè)采用奧林巴斯5400全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行測(cè)定。記錄以下項(xiàng)目：年齡、性別、SOFA評(píng)分、APACHE Ⅱ評(píng)分。

2結(jié)果

2.1一般資料

AKI組患者50例，男32例，女18例，發(fā)病年齡40～86歲，平均年齡(61.25±9.65)歲；SOFA評(píng)分(16.13±3.25)分，APACHE Ⅱ評(píng)分(22.64±4.46)分。AKI組并發(fā)感染者28例，非感染者22例。N-AKI組患者68例，男42例，女26例，發(fā)病年齡36～84歲，平均年齡(59.62±8.14)歲，SOFA評(píng)分(12.74±2.68)分，APACHE Ⅱ評(píng)分(16.52±3.97)分。N-AKI組并發(fā)感染者20例，非感染者48例。2組患者年齡、性別比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，而SOFA評(píng)分、APACHE Ⅱ評(píng)分比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 表明合并急性腎損傷患者病情更危重。見(jiàn)表1。

表1　2組患者一般資料比較

與AKI組比較，*P<0.05。

2.2AKI組和N-AKI組感染患者血清PCT水平與非感染患者差異比較

AKI組感染患者血清PCT水平(0.56～82.75) ng/mL, 平均(12.68±2.51) ng/mL; 非感染患者血清PCT水平(0.10～3.28) ng/mL,平均(1.05±0.33) ng/mL。二者血清PCT水平比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。N-AKI組感染患者血清PCT水平(0.74～48.26) ng/mL, 平均(5.35±0.96) ng/mL; 非感染患者血清PCT水平(0.01～0.19) ng/mL, 平均(0.10±0.03) ng/mL。二者血清PCT水平比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.3N-AKI組感染患者血清PCT水平與AKI組非感染患者差異比較

N-AKI組感染患者血清PCT水平(0.74～48.26) ng/mL, 平均(5.35±0.96) ng/mL。AKI組非感染患者血清PCT水平(0.10～3.28) ng/mL, 平均(1.05±0.33) ng/mL。二者血清PCT水平比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.4AKI組非感染患者血清PCT水平與N-AKI組非感染患者差異比較

AKI組非感染患者血清PCT水平(0.10～3.28) ng/mL, 平均(1.05±0.33) ng/mL。N-AKI組非感染患者血清PCT水平(0.01～0.190 ng/mL, 平均(0.10±0.03)ng/mL。二者血清PCT水平比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.5AKI組感染患者血清PCT水平與N-AKI組感染患者差異比較

AKI組感染患者血清PCT水平(0.56～82.75) ng/mL, 平均(12.68±2.51) ng/mL。N-AKI組感染患者血清PCT水平(0.74～48.26) ng/mL, 平均(5.35±0.96) ng/mL。二者血清PCT水平比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

3討論

血清PCT是嚴(yán)重的細(xì)菌感染和膿毒癥的診斷標(biāo)志物。在過(guò)去近20年中，臨床血清PCT水平的檢測(cè)已獲得世界范圍內(nèi)的廣泛認(rèn)同。從生物化學(xué)角度[5]來(lái)看，PCT是一種可溶性蛋白，1993年首先被描述作為膿毒癥相關(guān)蛋白，它由114～116個(gè)氨基酸組成。PCT作為一種免疫調(diào)節(jié)蛋白，具有多種功能，有別于其他已知的炎癥活性分子(如細(xì)胞因子、白細(xì)胞表面標(biāo)記物、急性期反應(yīng)蛋白)或者臨床可觀(guān)測(cè)到的炎癥表現(xiàn)，成為一種新型免疫活性蛋白的代表。PCT具有特殊的功能，而機(jī)體對(duì)其調(diào)節(jié)非常嚴(yán)格。因此, PCT具有其自身的診斷價(jià)值，這些特性使得PCT被納入為常規(guī)診斷指標(biāo)。本研究中，AKI組和N-AKI組感染患者血清PCT水平均明顯高于非感染患者，證實(shí)PCT與感染有密切關(guān)系，與國(guó)內(nèi)相關(guān)報(bào)道[6-7]一致。

血清PCT是嚴(yán)重細(xì)菌感染和膿毒癥的相對(duì)特異性標(biāo)志物。然而，在某些情況下，非細(xì)菌因素也能誘導(dǎo)產(chǎn)生PCT，如持續(xù)的心源性休克[8]、嚴(yán)重創(chuàng)傷后初期(意外創(chuàng)傷、外科手術(shù)、燒傷)[9]、重癥胰腺炎[10]、持續(xù)的心肺復(fù)蘇后[11]、嚴(yán)重腫瘤疾病的晚期[12]及罕見(jiàn)的副腫瘤病例[13]等。在這些患者中，即使找不到細(xì)菌感染的直接病灶，在持續(xù)的、嚴(yán)重的多臟器功能障礙時(shí)，常有輕到中度的血清PCT上升。

本研究中, AKI組非感染患者血清PCT高于N-AKI組非感染患者, AKI組感染患者血清PCT高于N-AKI組感染患者，與國(guó)外報(bào)道[14-15]一致，表明AKI對(duì)于血清PCT表達(dá)有一定影響。在健康人中，大約1/3的PCT是通過(guò)腎臟排泄的，而有嚴(yán)重水鈉潴留的患者可有PCT基礎(chǔ)水平升高，但是無(wú)PCT累積。至于PCT峰值，僅其“血漿半衰期”有輕微延長(zhǎng)。如果將腎功能不全的重癥監(jiān)護(hù)患者的PCT臨床觀(guān)察清除率與腎功能正常的患者比較，無(wú)尿患者的血漿清除率的中位數(shù)大約延長(zhǎng)1/3。腎功能正?；颊叩腜CT的50%血漿清除率的中位數(shù)大約為30 h(最低四分位數(shù)為: 22～25 h), 嚴(yán)重腎功能不全患者(肌酐清除率低于30 mL/min)大約在40 h(根據(jù)研究為33～44 h, 最低四分位數(shù)在26～36 h)[16]。

因此，有學(xué)者建議，對(duì)于嚴(yán)重的腎功能不全(如肌酐清除率低于25 mL/min)或正在接受透析治療的患者，推薦使用在(0.5～1.5) ng/mL的校正參考范圍作為診斷界值。然而，由于PCT水平的非特異性升高不是普遍存在的，即使在這些患者，上升的PCT水平應(yīng)立即考慮膿毒癥的可能性。如果臨床上排除膿毒癥，可用腎功能不全或透析來(lái)解釋PCT的上升。在這種情況下，PCT可用于嚴(yán)重腎功能不全患者的嚴(yán)重感染和膿毒癥的診斷，甚至術(shù)后患者也能使用。

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收稿日期:2015-11-16

中圖分類(lèi)號(hào):R 692

文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A

文章編號(hào):1672-2353(2016)03-162-03

DOI:10.7619/jcmp.201603060