程守全 王誠 張步春 謝冰

年輕女性冠狀動脈痙攣綜合征1例

程守全 王誠 張步春 謝冰

冠狀動脈痙攣綜合征; 年輕; 女性

1 臨床資料

患者 女，28歲。因“反復(fù)胸悶胸痛5年，加重伴暈厥3 d”于2015年8月24日入住徐州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院。患者5年前始感胸悶、胸痛，多于受涼感冒及勞累后出現(xiàn)，位于胸骨后中下段，每次持續(xù)3～5 min，可自行緩解，曾就診外院行常規(guī)檢查未見明顯異常。入院前3 d于活動時出現(xiàn)上述癥狀，伴心悸，暈厥，四肢抽搐，大小便失禁，口吐白沫。送至徐州利國醫(yī)院行心電圖檢查示:交界區(qū)心動過速。既往病史:體健，否認(rèn)煙酒不良嗜好，否認(rèn)吸毒史，否認(rèn)冠心病家族遺傳病史，月經(jīng)周期、生育史正常，A型性格。入院查體:血壓124/ 75 mmHg(1 mmHg=0．133 kPa)，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心率64次/min，律齊，A2＞P2亢進(jìn)，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，雙下肢無水腫?；颊呷朐呵盎顒悠桨逶囼?yàn):陰性。入院后靜息心電圖示:Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)T波倒置。心臟超聲心動圖示:三尖瓣反流(輕度)，左心室射血分?jǐn)?shù)64%。雙側(cè)頸動脈超聲心動圖示:雙側(cè)頸動脈未見明顯斑塊形成。動態(tài)心電圖示:平均心率 80次/min，最慢心率50次/min，最快心率89次/min，余未見心律失常。腦電圖示:正常腦電圖，正常腦電地形圖。胸痛發(fā)作時心電圖示:竇性心律，心率75次/min，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，T波倒置，V3～V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(圖1)。完善冠狀動脈CT血管造影(CTA)示:右冠狀動脈(RCA)中段管腔狹窄約75%，左前降支(LAD)近段節(jié)段性管腔閉塞可能(圖 2)。實(shí)驗(yàn)室檢查示:低密度脂蛋白膽固醇2．56 mmol/L，糖化血紅蛋白5．3%;甲狀腺功能五項(xiàng)、免疫球蛋白、自身免疫系列、抗蛋白酶3抗體、抗髓過氧化物酶抗體、高敏C反應(yīng)蛋白、紅細(xì)胞沉降率、病毒全套均未見明顯異常。2015年9月5日行冠狀動脈造影(CAG)示:左主干斑塊浸潤，LAD近中段發(fā)出第一對角支(D1)后完全閉塞，可見D1及RCA向LAD遠(yuǎn)段側(cè)支循環(huán)，TIMI血流Ⅰ級;D1粗大無明顯狹窄，回旋支(LCX)細(xì)小，中段完全閉塞，可見D1及RCA向LCX遠(yuǎn)段側(cè)支循環(huán)，TIMI血流Ⅰ級;RCA中段斑塊浸潤，輕度狹窄，右優(yōu)勢型(圖3)。有經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)適應(yīng)證，與患者家屬溝通，擬行PCI，術(shù)中先后換用SION導(dǎo)絲及Fielder XT導(dǎo)絲反復(fù)調(diào)整均不能進(jìn)入LAD遠(yuǎn)段真腔。CAG示:LAD中段局部夾層形成(圖4)?？紤]手術(shù)時間較長及患者安全，放棄進(jìn)一步操作。繼續(xù)予以藥物治療:阿司匹林100 mg、每晚1次口服;氯吡格雷(波立維) 75mg、每日1次口服;瑞舒伐他汀10mg、每晚1次口服;美

圖1 胸痛發(fā)作時心電圖 竇性心律，心率75次/min，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，T波倒置，V3～V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高

圖2 冠狀動脈CT血管造影 A:右冠狀動脈中段重度狹窄;B:前降支中段閉塞

托洛爾47．5 mg、每日1次口服;單硝酸異山梨酯(欣康)20 mg、每日2次口服;曲美他嗪20 mg、每日3次口服。建議擇期行PCI，于2015年9月8日出院。2015年9月12日患者突發(fā)胸悶、胸痛，伴四肢抽搐，大小便失禁，口吐白沫，兩眼上翻，本院急診治療好轉(zhuǎn)后收入冠心病重癥監(jiān)護(hù)室(CCU)。入院后1 h出現(xiàn)兩眼上翻，呼之不應(yīng)，意識喪失，牙關(guān)緊閉，肢體抽動。心電監(jiān)護(hù)示:尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速(圖5)。9月13日復(fù)查心電圖示:竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V6導(dǎo)聯(lián)T波倒置(圖6)。心肌酶學(xué)檢查示:9月12日超敏肌鈣蛋白I 0．03 μg/L，N末端腦鈉肽前體292 pg/ml;9月16日超敏肌鈣蛋白I 0．15 μg/L，N末端腦鈉肽前體332 pg/ ml;9月19日超敏肌鈣蛋白I＜0．01 μg/L。術(shù)前復(fù)查心電圖示:竇性心律，V1～V2導(dǎo)聯(lián)T波倒置(圖7)。10月10日行擇期PCI術(shù)中左冠狀動脈造影時左主干痙攣(圖8 A)，對側(cè)RCA造影時RCA開口痙攣(圖8 B)，撤出導(dǎo)管及注入硝酸甘油后緩解。此時與患者家屬溝通，建議藥物抗痙攣保守治療，家屬要求嘗試行PCI術(shù)開通LAD。開通LAD后由遠(yuǎn)及近置入2．5 mm×28．0 mm、2．75 mm×28．0 mm、3．0 mm×28．0 mm藥物洗脫支架(垠藝)。術(shù)后造影示:LAD無殘余狹窄，TIMI血流Ⅲ級(圖9)。安返病房后約1 h患者訴胸悶，伴大汗， 心率73次/min，血壓98/67mmHg。復(fù)查心電圖較前無明顯改變，給予硝酸甘油舌下含服，氧氣吸入，自覺癥狀緩解，繼續(xù)心電血壓監(jiān)護(hù)。約1 h后再次訴胸悶、胸痛，較前劇烈。復(fù)查心電圖示:竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，T波倒置，aVR、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，T波直立(圖10)?；颊咄话l(fā)意識喪失，心電監(jiān)護(hù)示心率30次/min，立即予以胸外按壓，多巴胺、阿托品、補(bǔ)液等。監(jiān)護(hù)心電圖示:寬QRS波心動過速(圖11)。意識恢復(fù)，病情穩(wěn)定后轉(zhuǎn)入CCU。術(shù)后第2天超敏肌鈣蛋白I＞30 μg/L;N端腦鈉肽前體9752 pg/ml。給予阿司匹林100 mg、每晚1次口服，替格瑞洛(倍林達(dá))90 mg、每日2次口服，瑞舒伐他汀10mg、每晚1次口服，尼可地爾5 mg、每日3次口服，硝酸異山梨酯(消心痛)10 mg、每日3次口服，螺內(nèi)酯20 mg、每日1次口服，托拉塞米10 mg、每日1次口服，心功能改善后加用地爾硫艸卓30 mg、每日3次口服。10月20日擬出院當(dāng)日凌晨3:00再次出現(xiàn)胸悶、胸痛，伴意識喪失，經(jīng)搶救無效死亡。發(fā)作時心電圖示:竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，aVL導(dǎo)聯(lián)呈QS型(圖12)。

圖3 第一次冠狀動脈造影 3A:右冠狀動脈中段輕度狹窄;3B:前降支近中段發(fā)出第一對角支后完全閉塞 圖4 前降支出現(xiàn)夾層

圖5 冠心病重癥監(jiān)護(hù)室心電監(jiān)護(hù)圖 尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速

圖6 胸前導(dǎo)聯(lián)冠狀動脈T波 竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V6導(dǎo)聯(lián)T波倒置

圖7 10月10日擇期經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)前復(fù)查心電圖 竇性心律，V1～V2導(dǎo)聯(lián)T波倒置

圖8 第2次經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)中冠狀動脈造影 8A:左主干開口痙攣;8B:右冠狀動脈開口痙攣 圖9 經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)后前降支冠狀動脈造影

圖10 經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)后發(fā)作時心電圖 竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，T波倒置，aVR、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，T波直立

圖11 心肺復(fù)蘇后心電監(jiān)護(hù)心電圖 寬QRS波心動過速

圖12 夜間發(fā)作時心電圖 竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，aVL導(dǎo)聯(lián)呈QS型

2 討論

近年來，年輕人心肌梗死發(fā)病率越來越高，較傳統(tǒng)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，年輕人尤其是年輕女性的發(fā)病機(jī)制可能不完全相同。由于女性在絕經(jīng)前受雌激素保護(hù)，故動脈粥樣硬化的發(fā)生緩慢，但女性患者絕經(jīng)前心肌梗死發(fā)生率不低于絕經(jīng)后［1］。女性更多合并微血管病變、內(nèi)皮功能紊亂和冠狀動脈痙攣(coronary artery spasm，CAS)等情況，更易出現(xiàn)冠狀動脈正性重構(gòu)，有較大的斑塊負(fù)荷，易發(fā)生急性缺血事件［2－3］。

本例患者特點(diǎn):(1)本例患者傳統(tǒng)動脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素不多，僅有A型性格;(2)冠狀動脈CTA示RCA中段重度狹窄，CAG示RCA中段無明顯狹窄，第2次PCI術(shù)中，左主干及RCA開口痙攣。臨床診斷考慮為冠狀動脈痙攣綜合征(coronary artery spasm syndrome，CASS)。CASS是一種病理生理狀態(tài)，因發(fā)生痙攣的部位、嚴(yán)重程度以及有無側(cè)支循環(huán)等差異而表現(xiàn)為不同的臨床類型，包括CAS引起的典型變異性心絞痛、非典型CAS性心絞痛、急性心肌梗死、猝死、各類心律失常、心力衰竭和無癥狀性心肌缺血等［4］。從該病例所吸取的經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn):(1)明確病因。對年輕患者需積極尋找明確病因，如自身免疫性疾病當(dāng)處于非活動期時，相關(guān)檢查可能為陰性，本例患者免疫相關(guān)檢查均陰性;進(jìn)一步完善性激素檢查以明確雌激素水平;還需考慮妊娠相關(guān)性心臟病，該病可能與病毒感染及妊娠期的代謝狀態(tài)、自主神經(jīng)、激素水平等改變有關(guān)。(2)選擇合適治療方案。①藥物治療，鈣通道阻滯藥是療效最肯定且應(yīng)用最廣泛的防治CASS的藥物。②介入治療，對CASS患者原則上不主張介入治療。但有個案報(bào)道顯示，中重度冠狀動脈狹窄合并CAS患者可能從介入治療中獲益［5］。本例患者LAD閉塞病變有PCI適應(yīng)證，如術(shù)前予以充分抗痙攣治療可能更妥。(3)術(shù)中及術(shù)后應(yīng)結(jié)合血管內(nèi)超聲或光學(xué)相干斷層成像檢查血管內(nèi)膜及斑塊負(fù)荷情況，評價(jià)支架膨脹不良及是否完全覆蓋病變等。

［1］ 張航向，寧曉暄，王曉明．女性心血管疾病的研究進(jìn)展．中華老年心腦血管病雜志，2015，17(1):95－97．

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R543．3

2016－06－06)

10．3969/j．issn．1004－8812．2016．12．012

221002 江蘇徐州，徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院心內(nèi)科