汪雁博 谷新順 范衛(wèi)澤 傅向華

ST段抬高心肌梗死患者急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療圍術(shù)期急性血小板減少1例

汪雁博 谷新順 范衛(wèi)澤 傅向華

ST段抬高心肌梗死; 經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療; 血小板減少

1 臨床資料

患者 女，65歲。主因“突發(fā)胸痛4 h”于2015年12月20日入住河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院。既往高血壓病史10年，血壓最高260/110 mmHg(1 mmHg=0．133 kPa)，規(guī)律服用苯磺酸左旋氨氯地平片，血壓控制尚可;糖尿病4年，未規(guī)律服藥，血糖控制情況不詳。入院查體:體溫 36．4℃，脈搏69次/min，呼吸18次/min，血壓154/82 mmHg，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心率69次/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，腹部無(wú)壓痛，雙下肢無(wú)水腫。入院心電圖示:竇性心律，69次/min，Ⅰ、aVL、V2～V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0．1～0．3 mV。心肌損傷標(biāo)志物檢查示:肌酸激酶1109．90 U/L，肌酸激酶同工酶95．30 U/L，肌鈣蛋白I 7．16 ng/ml，腦利鈉肽162．00 pg/ml。血脂檢查示:總膽固醇3．92 mmol/L，三酰甘油2．59 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇2．50 mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇0．70 mmol/L。血常規(guī)示:白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC) 10．40×109/L，中性粒細(xì)胞百分比(N)76．3%，血紅蛋白(Hb) 124 g/L，血小板計(jì)數(shù)(PLT)243×109/L。腎功能、肝功能、電解質(zhì)、甲狀腺功能未見(jiàn)異常。初步診斷:(1)冠心病，急性廣泛前壁心肌梗死，KillipⅠ級(jí)(GRACE評(píng)分 140分，CRUSADE評(píng)分30分);(2)高血壓3級(jí)(很高危);(3)2型糖尿病。擬行急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)。

術(shù)前抗血小板抗凝治療方案:阿司匹林300 mg嚼服，氯吡格雷300 mg嚼服，肝素5000 U(75 U/Kg)靜脈注射。急診冠狀動(dòng)脈造影和PCI，前降支(LAD)近段完全閉塞，回旋支、右冠狀動(dòng)脈未見(jiàn)有意義狹窄。于LAD病變部位置入樂(lè)普3．5 mm×21．0 mm支架1枚，術(shù)后冠狀動(dòng)脈血流TIMIⅢ級(jí)，心電圖ST段明顯回落。術(shù)中應(yīng)用替羅非班5 μg/kg冠狀動(dòng)脈注射，0．075 μg/(kg·min)靜脈泵入。術(shù)后20 min，患者突發(fā)寒戰(zhàn)，持續(xù)10 min，后發(fā)熱至38．9℃。急查血常規(guī): WBC 10．60×109/L，N 96．5%，Hb 123 g/L，PLT 8×109/L?？紤]患者在應(yīng)用替羅非班后短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)血小板急劇減少，可能為血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制藥相關(guān)血小板減少(GIT)，停用替羅非班，監(jiān)測(cè)患者血常規(guī)、凝血常規(guī)和血小板聚集率，調(diào)整抗血小板抗凝藥物，3 d后患者血小板恢復(fù)至術(shù)前水平，無(wú)嚴(yán)重出血事件發(fā)生，未輸注血小板。血小板變化和藥物調(diào)整詳見(jiàn)表1。

術(shù)后超聲心動(dòng)圖示:左心室舒張末期內(nèi)徑48 mm，左心室節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常，左心室射血分?jǐn)?shù)54%?；颊呋謴?fù)良好，發(fā)病后第9天出院。術(shù)后1個(gè)月門診隨訪，患者一般情況良好，無(wú)心絞痛發(fā)作，血小板聚集率47%，WBC 8．60×109/ L、N 70．3%、Hb 121 g/L、PLT 169×109/L。

2 討論

目前，ST段抬高心肌梗死(STEMI)主要的治療方式包括靜脈溶栓治療和急診PCI。不論使用何種再灌注治療，抗凝抗血小板治療均是治療的基礎(chǔ)?！都毙許T段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》［1］推薦抗血小板常用治療方案為阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷或替格瑞洛。抗凝治療方面，盡管比伐盧定、低分子肝素的應(yīng)用日益廣泛，肝素始終是Ⅰ類推薦的基礎(chǔ)抗凝藥物［1－4］。本例患者GRACE評(píng)分高危，CRUSADE評(píng)分中低危，因此選擇了阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷抗血小板以及肝素抗凝治療的策略。替羅非班是一種非肽類血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的可逆性拮抗藥，其阻止纖維蛋白原與血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體結(jié)合，從而阻斷血小板的交聯(lián)及血小板的聚集，改善STEMI的造影結(jié)果和臨床預(yù)后［5］。本例PCI術(shù)中根據(jù)患者冠狀動(dòng)脈病變情況使用了半劑量替羅非班。

本例患者在聯(lián)合使用替羅非班和肝素的情況下出現(xiàn)急性血小板減少，首先需要鑒別肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥(HIT)還是GIT［6］。主要鑒別點(diǎn)包括:(1)發(fā)生機(jī)制不同。HIT可分為兩型，Ⅰ型的HIT主要發(fā)生在初次使用肝素后的1～3 d內(nèi)，表現(xiàn)為血小板一過(guò)性輕微減少，繼續(xù)應(yīng)用肝素血小板逐漸增加，預(yù)后較好;Ⅱ型HIT為自身免疫反應(yīng)，多在初次接觸肝素后的4～14 d，表現(xiàn)為明顯的血小板減少，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，可引起危及生命的血栓栓塞，后果較嚴(yán)重;GIT是血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制藥最主要不良反應(yīng)之一，一般認(rèn)為自身免疫反應(yīng)是其發(fā)生的主要原因，文獻(xiàn)報(bào)道的發(fā)生率為0．5%～5%［7］。(2)發(fā)生時(shí)間不同。Ⅰ型和Ⅱ型HIT多發(fā)生在連續(xù)應(yīng)用肝素?cái)?shù)天后，而GIT常在用藥后數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)生。(3)預(yù)后不同。Ⅰ型HIT預(yù)后尚良好，但是Ⅱ型HIT常發(fā)病兇險(xiǎn)，可繼發(fā)高凝狀態(tài)，給治療和預(yù)后帶來(lái)不良影響; GIT一般預(yù)后較好，無(wú)需輸血等治療，患者血小板可在停用相關(guān)藥物后短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)［8］。本例患者在應(yīng)用替羅非班后2 h內(nèi)出現(xiàn)血小板急劇減少，考慮為GIT;但是由于患者在圍術(shù)期同時(shí)使用肝素，因而HIT尚無(wú)法完全排除。治療上，本例患者停用了可能導(dǎo)致血小板減少的肝素和替羅非班，在監(jiān)測(cè)血常規(guī)、凝血功能和血小板聚集率的基礎(chǔ)上逐漸調(diào)整抗血小板和抗凝藥物的用法用量，使患者的血小板在短期恢復(fù)正常，未輸注血小板，未發(fā)生嚴(yán)重出血并發(fā)癥，也未影響患者PCI術(shù)后的整體治療和預(yù)后。

總之，在STEMI急診PCI圍術(shù)期應(yīng)嚴(yán)格按照指南推薦和患者具體情況選擇抗血小板和抗凝藥物，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血常規(guī)，預(yù)防血小板減少等不良反應(yīng)發(fā)生，防止不良事件的發(fā)生。

表1 患者血常規(guī)參數(shù)變化及抗栓抗凝藥物調(diào)整方案

［1］ 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)，中華心血管病雜志編輯委員會(huì)．急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南．中華心血管病雜志，2015，43(05):380－393．

［2］ Steg PG，James SK，Atar D，et al．ESC guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST－segment elevation．Eur Heart J，2012，33(20):2569－2619．

［3］ O'Gara PT，Kushner FG，Ascheim DD，et al．2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST－elevation myocardial infarction:a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines．Circulation，2013，127(4):e362－e425．

［4］ Windecker S，Kolh P，Alfonso F，et al．2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization:the task force on myocardial revascularization of the European Society of Cardiology (ESC)and the European Association for Cardio－Thoracie Surgery (EACTS) developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions(EAPCI)．Eur Heart J，2014，35(37):2541－2619．

［5］ Van't Hof AW，Ten Berg J，Heestermans T，et al．Prehospital initiation of tirofiban in patients with ST－elevation myocardial infarction undergoing primary angioplasty(On－TIME 2):a multicentre，double－blind，randomised controlled trial．Lancet，2008，372(9638):537－546．

［6］ 華倚虹．替羅非班相關(guān)的血小板減少癥診治流程及病例分析．中國(guó)介入心臟病學(xué)雜志，2015，23(1):48－50．

［7］ Said SM，Hahn J，Schleyer E，et al．Glycoprotein IIb/IIIa inhibitor－induced thrombocytopenia:diagnosis and treatment．Clin Res Cardiol，2007，96(2):61－69．

［8］ 蘇淑紅，王志方，吳曉．急性心肌梗死患者應(yīng)用替羅非班后發(fā)生嚴(yán)重血小板減少一例報(bào)告．中國(guó)介入心臟病學(xué)雜志，2012，20(4):203．

R542．22

2016－06－20)

10．3969/j．issn．1004－8812．2016．12．011

050000 河北石家莊，河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心血管內(nèi)科

傅向華，Email:fuxh999@163．com