尹 月
(沈陽市紅十字會醫(yī)院,遼寧 沈陽 110013)
氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床分析
尹 月
(沈陽市紅十字會醫(yī)院,遼寧 沈陽 110013)
目的 分析氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床療效。方法 將75例短暫性腦缺血發(fā)作患者按照治療方式的不同分為兩組,治療組經氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療,對照組經阿司匹林治療。結果 治療組患者治療總有效率95.2%較對照組總有效率78.8%高,治療后全血黏度低切、全血黏度高切、血漿黏度明顯低于對照組,復發(fā)率2.4%低于對照組復發(fā)率27.3%,P<0.05。兩組患者治療后未發(fā)生肝腎功能異常等嚴重不良反應,僅個別患者出現(xiàn)胃腸道輕微不適。結論 氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療短暫性腦缺血發(fā)作療效顯著,安全性高。
氯吡格雷;阿司匹林;短暫性腦缺血發(fā)作
短暫性腦缺血發(fā)作是導致完全性腦卒中發(fā)病的主要危險因素之一,因動脈粥樣硬化導致微血管栓塞或血流動力學異常誘發(fā)腦組織局部缺血、缺氧[1]。因此盡早治療短暫性腦缺血發(fā)作,及時緩解缺血、缺氧十分重要?,F(xiàn)筆者以42例患者為例,采取氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療,其效果分析如下。
1.1一般資料:75例短暫性腦缺血發(fā)作患者經我院診斷,與全國第四屆腦血管病會議制訂的短暫性腦缺血發(fā)作診斷標準相符[2];就診時間2013年7月至2014年6月;男48例,女27例;年齡45~75歲,平均年齡(65.8±5.7)歲;經頭顱CT、MRI等診斷無異常癥狀;排除凝血機制障礙、全身感染的患者;未合并肝腎功能異常及其他臟器疾??;無相關藥物禁忌證;按照治療方式的不同分為治療組42例和對照組33例,兩組患者基本資料經統(tǒng)計學處理,P>0.05,可進行對比。
1.2治療方法:兩組患者入院后均注意臥床充分休息,合理飲食,營養(yǎng)神經,抗感染,控制血壓、血糖,戒煙戒酒,合理運動,保持輕松、愉悅的心理情緒。對照組患者經阿司匹林(石家莊市協(xié)和藥業(yè)有限公司,國藥準字H13024129)治療,每次口服100 mg阿司匹林腸溶片,每天1次,長期服藥。治療組經氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療,早餐后頓服100 mg阿司匹林腸溶片,氯吡格雷(湖南迪諾制藥有限公司,國藥準字H20143424)50 mg,每天一次,長期服用。
1.3療效判定標準[3]。治愈:患者治療30 d后腦缺血發(fā)作消失,隨訪6個月無復發(fā);顯效:治療30 d后腦缺血發(fā)作次數(shù)較治療前明顯降低3/4以上;有效:治療30 d,腦缺血發(fā)作次數(shù)較治療前明顯降低1/2~3/4;無效:治療30 d,腦缺血發(fā)作次數(shù)較治療前未改變或增加。
1.4統(tǒng)計學方法:此次研究中的數(shù)據(jù)在處理時采用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件處理,計量資料在檢驗時采取t,計數(shù)資料在檢驗時采取χ2,P<0.05時,差異顯著存在統(tǒng)計學意義。
2.1兩組患者治療總有效率對比:治療組患者治療總有效率95.2%(40/42),即治愈23例,顯效10例,有效7例,無效2例;對照組患者治療總有效率78.8%(26/33),即治愈8例,顯效10例,有效8例,無效7例,兩組對比差異顯著,P<0.05。
2.2兩組患者血流動力學指標變化對比:治療組患者治療前全血黏度低切(8.20±1.18)mPa·s、全血黏度高切(5.58±1.12)mPa·s、血漿黏度(1.96±0.54)mPa·s;治療后為全血黏度低切(5.10±0.96)mPa·s、全血黏度高切(2.54±0.75)mPa·s、血漿黏度(0.92±0.21)mPa·s;對照組患者治療前全血黏度低切(8.19±1.23)mPa·s、全血黏度高切(5.62±1.10)mPa·s、血漿黏度(1.89±0.58)mPa·s;治療后全血黏度低切(6.38±1.16)mPa·s、全血黏度高切(3.87±0.95)mPa·s、血漿黏度(1.62±0.42)mPa·s。兩組患者治療前全血黏度低切、全血黏度高切、血漿黏度無統(tǒng)計學意義,治療后各指標均較治療前明顯降低,且治療組患者治療后全血黏度低切、全血黏度高切、血漿黏度明顯低于對照組,差異顯著,P<0.05。
2.3不良反應:兩組患者治療后未發(fā)生肝腎功能異常等嚴重不良反應,僅個別患者出現(xiàn)胃腸道輕微不適,未影響治療。
2.4復發(fā)率:隨訪12個月,觀察組1例復發(fā),占2.4%;對照組9例復發(fā),占27.3%;兩組對比,P<0.05。
短暫性腦缺血發(fā)作是因顱內動脈病變導致局部腦組織缺血缺氧,癥狀持續(xù)10~15 min,恢復時間不超過12 h,通常疾病發(fā)作后不存在神經功能缺損癥狀和體征的遺留情況。相關研究[5]認為短暫性腦缺血發(fā)作風險性較低。但隨著短暫性腦缺血發(fā)作臨床研究的深入,人們發(fā)現(xiàn)短暫性腦缺血易反復發(fā)作,其發(fā)生腦卒中的風險性顯著提高,在3個月內腦卒中發(fā)生率高達20%[6]。
臨床對于短暫性腦缺血發(fā)作治療,多是通過抗血小板聚集藥物治療。在此次研究中,治療組患者治療總有效率95.2%較對照組總有效率78.8%高,P<0.05??梢姡冗粮窭茁?lián)合阿司匹林治療短暫性腦缺血發(fā)作具有顯著效果。氯吡格雷屬于血小板聚集抑制劑,通過選擇性對二磷酸腺苷與血小板受體結合的抑制,抑制血小板聚集。同時氯吡格雷可抑制二磷酸腺苷導致的血小板活化,減少血小板與白細胞的聚集。阿司匹林是抗血小板聚集的常用藥物,阿司匹林可抑制環(huán)氧化酶,阻滯花生四烯酸生成TXA2,抑制血小板聚集;而阿司匹林的單獨應用,對二磷酸腺苷介導的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體活性無顯著作用,而采取氯吡格雷,可減少糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體表達。因此,氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療,可明顯提高患者治療效果,在此次研究中,治療組復發(fā)率2.4%低于對照組復發(fā)率27.3%,P<0.05。兩組患者治療后未發(fā)生肝腎功能異常等嚴重不良反應,僅個別患者出現(xiàn)胃腸道輕微不適。由結果可以看出,氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療,可明顯降低短暫性腦缺血發(fā)作次數(shù),且治療期間無嚴重不良反應,安全性較高。
短暫性腦缺血發(fā)作原因:動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定性,致斑塊反復脫落造成缺血反復發(fā)作;血管狹窄則會影響血流動力學,導致波動性低血壓,狹窄處血流循環(huán)障礙,導致短暫性腦缺血發(fā)作的發(fā)生。因此在臨床治療短暫性腦缺血發(fā)作時,需改善血流動力學,促使血液循環(huán)的恢復。此次研究中,兩組患者治療后全血黏度低切、全血黏度高切、血漿黏度較治療前明顯降低,治療組患者治療后全血黏度低切、全血黏度高切、血漿黏度明顯低于對照組,P<0.05。結果顯示,氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療短暫性腦缺血發(fā)作,可明顯改善患者血流動力學,抑制血小板聚集,改善血液循環(huán),效果顯著??偠灾?,氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療短暫性腦缺血發(fā)作療效顯著,可明顯改善患者血液循環(huán),降低該病復發(fā)率,安全性高。
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[5]梁軍濤,王劍偉,劉平,等.小劑量阿司匹林聯(lián)合尼達爾對短暫性腦缺血發(fā)作預后影響的臨床研究[J].河北醫(yī)藥,2011,33(2):362-364.
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R743.31
B
1671-8194(2016)27-0075-02